王老大精典语录是论坛的宝贵财富之一（ALOU整理）

亢龙有悔217

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高水平的S抗原没有激活免疫反应或者干脆不被识别的情况应该是存在的，可能免疫系统正在忙别的事。有数据反映，从第三世界到发达国家的新移民生活一段时间后患过敏性疾病的概率一般比较高，这部分新移民回到脏乱差的母国后过敏性疾病又消失了，可以理解为在干净的环境中平常一直活跃的免疫系统闲下来后没事找事导致过敏。肝功能正常的高滴度患者免疫系统并没有产生大量杀伤细胞对感染肝细胞进行清除，此时基本没有肝损伤，使用核苷类药物后相当于小股美军直接进入阿富汗作战，基本没有打赢整场战争的可能性。不像B-内酰胺类抗生素可以直接杀灭细菌，核苷类药物是竞争性抑制病毒复制，因为是抑制而不是杀灭，所以没有杀伤细胞参与的情况下（转氨酶不升高的情况下）用药除了会增加耐药的风险，没有别的好处。

肝炎期S抗原是否衰减取决于机体是否产生S抗体对S抗原进行中和，S抗体并不能导致肝炎和肝损伤，免疫系统攻击被感染肝细胞的是杀伤细胞，两者是相互独立的，肝炎严重程度与S抗原滴度相关，但是不完全相关。

服用核苷类药物后DNA转阴（确切的讲只是低于检测）和S抗原滴度下降是病毒复制绝对数量下降的表现，在核苷类药物的帮助下杀伤细胞对感染肝细胞的清除速度大于病毒复制速度（在这个过程中肝损伤还存在，所以服用核苷类药物初期并不能马上逆转肝功能，相反，大部分的患者反映治疗前两个月转氨酶会一过性升高），免疫系统经过一番攻城略地后随着感染肝细胞绝对数量的下降免疫应答跟随下降（可以理解为免疫系统从抗乙肝前线抽调部队忙别的它觉得更重要的事去了），此时往往进入一个相持阶段。大部分患者服药几年后S抗原和NDA水平不再下降，维持在一个稳定的平台，出现了DNA转阴（只是低于检测）S抗原不衰减的现象。


S抗原消失后S抗体珊珊来迟是因为二者是此消彼长的关系，S抗体会中和S抗原，病毒负责制造S抗原，免疫系统负责制造S抗体，两者中和后剩余部分表现出阳性，考虑到检测敏感度的问题，只要血液中S抗体没有稳定在某个浓度，病毒的复制就还存在。


以上是我个人的理解，如有谬误，请不吝赐教。

亢龙有悔217

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关于大三阳携带转发病，发病后转小三阳携带诱发因素是什么。

我的理解是环境变化，免疫系统需要监控的并不是只有乙肝病毒，乙肝病毒存在于肝细胞内，并不是免疫系统最关注的对象。人体胃肠道和上呼吸道有大量的共生细菌存在，这些也并没有作为免疫系统攻击的对象。消化道的幽门螺旋杆菌，大肠杆菌，上呼吸道的支原体衣原体，甚至肺部的结核杆菌，总有一种病原体在消耗免疫系统的精力让它暂时无暇顾及乙肝病毒。



我们知道，长期大剂量使用抗生素的后果之一就是会发生严重的霉菌感染（常用的抗生素对霉菌无效），这与菌群平衡有关，更与免疫系统的活跃程度有关，原来免疫系统没有关注过霉菌。

我很想知道把服药治疗后DNA转阴，表面抗原低滴度但是久久不能转阴的患者像对待艾滋病患者一样在万级以上的洁净度环境里生活一段时间后，是否能让免疫系统重新重视乙肝病毒，激活免疫应答？

王震宇

你的解释过于牵强了

亢龙有悔217

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可能是很牵强的，但是我更关心的是如何用科学方法去验证对与错，如果免疫耐受的打破真的跟环境相关，那么有可能一次感冒，某次免疫促进剂的使用，或者一次大剂量的抗生素使用经历均可能导致高DNA滴度的携带者发病。这些需要进行大量的数据统计才能证明。
到目前为止只有使用干扰素打破携带者的免疫耐受导致发病是被大家一致认可的普遍共识。

王震宇

【只有使用干扰素会打破携带者的免疫耐受导致发病是普遍共识】？？？

激素、免疫抑制剂、妊娠、核苷都可以打破哦！！！

亢龙有悔217

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是的，我甚至怀疑感冒或者大剂量的抗生素使用也有可能打破免疫抑制剂。

王震宇

对冷心：你最大的优点是什么你知道么？

你最大的优点是：刚吃掉一只蜻蜓的青蛙，又盯上了一只老鹰。

国家代表

能不能走一下研发路线，天天等新药的临床医生

小牡丹

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研发很难，需要很多艰苦的工作，还需要不一般的智商。打擦边球，说模棱两可的话，捞钱多多很实惠。