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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 王老大精典语录是论坛的宝贵财富之一(ALOU整理) ...
楼主: alou
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王老大精典语录是论坛的宝贵财富之一(ALOU整理)   [复制链接]

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发表于 2018-11-20 12:40 |只看该作者
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非常简单,在暴发性肝炎, 用于在抗病毒药物生效之前, 抑制有损害的免疫反应.

Primary HBV infection can also cause fulminant hepatitis in patients with a marked immune responsiveness to the virus, while infection of immune-compromised hosts generally leads to the failure of virus immune control without evidence of acute hepatic damage.

The availability of nucleoside or nucleotide analogues (NUCs) as effective antiviral therapy has led to their application in patients with fulminant viral hepatitis B infection, and examples with apparently favourable effect have been reported[6,7]. Such observations and the lack of other clinical studies exploring additional therapeutic regimens has led to the recommendation in the 2012 EASL practise guideline to give antiviral therapy to patients with fulminant hepatitis B using NUCs with high resistance barrier such as tenofovir or entecavir, even if both drugs have not been studied systematically for this indication[8]. However, even these effective antiviral drugs generally need some weeks before HBV-DNA becomes undetectable and therefore they may be too slow to influence the clinical course of fulminant hepatic failure in hepatitis B. In view of the immunopathogenetic process involved in fulminant hepatitis B we reasoned that dampening the overwhelming antiviral immune response might actively contribute to the effectiveness of treatment, and report here our favourable experience in the first three patients managed by combining high-dose steroid therapy with standard anti-viral treatment.
原发性HBV感染还可以在对病毒具有显着免疫应答的患者中引起暴发性肝炎,而免疫受损宿主的感染通常导致病毒免疫控制失败而没有急性肝损伤的证据。

核苷或核苷酸类似物(NUCs)作为有效的抗病毒治疗的可用性已经导致它们在暴发性病毒性乙型肝炎感染患者中的应用,并且已经报道了具有明显有利作用的实例[6,7]。这些观察结果以及缺乏其他临床研究探索其他治疗方案已导致2012年EASL实践指南中建议使用具有高阻力的NUC(如替诺福韦或恩替卡韦)对暴发性乙型肝炎患者进行抗病毒治疗,即使这两种药物也是如此。没有系统地研究这种适应症[8]。然而,即使是这些有效的抗病毒药物通常需要几周时间才能检测到HBV-DNA,因此它们可能太慢而不能影响乙型肝炎暴发性肝功能衰竭的临床过程。鉴于暴发性乙型肝炎涉及的免疫病理过程我们推论抑制压倒性抗病毒免疫反应可能会积极促进治疗效果,并在此报告我们在前三名患者中通过将高剂量类固醇治疗与标准抗病毒治疗相结合的有利经验。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4326162/

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发表于 2018-11-20 20:56 |只看该作者
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从个人的生病体会来说,乙肝发病是有“季节性”的,如果不用抗病毒药的话。从第一次乙肝发病开始,DNA高了,乙肝暴发,转氨酶飙升到1000左右,DNA下降到四次方,再也降不下去了,转氨酶下降到正常值之上也降不下来;然后病情趋缓,DNA慢慢上升,到第二年的冬季或初春寒冷季节再次暴发。如此循环,不知其内在由什么在控制。

点评

王震宇  你认为乙肝的发病周期有季节性???  发表于 2018-11-22 10:44

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发表于 2018-11-20 21:02 |只看该作者
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机体想清除病毒,但当体内的病毒小于一定的浓度后,机体就减少清除了力度或提早罢工歇菜;等到DNA达到足够的浓度后,季节也到了,又开始启动“清除程序”,如此一次一次地对肝造成损伤。

点评

王震宇  引用1972年日本电影《追捕》长冈了介的话:你把这个证据也拿给我看看。  发表于 2018-11-22 11:03

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发表于 2018-11-21 10:43 |只看该作者
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重症肝炎可以用免疫抑制法降低肝损伤,但是如果免疫耐受的患者,使用地塞米松后,HBVDNA会上升还是会不变呢?


您这个问题问得很好,我很好奇答案,但是我根本就不知道这个临床上实际结果是什么。

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发表于 2018-11-22 11:08 |只看该作者
亢龙有悔217 发表于 2018-11-21 10:43
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重症肝炎可以用免疫抑制法降低肝损伤,但是如果免疫耐受的患者,使用地塞米松后,HBVD ...

1.小三阳DNA阴性的携带者,使用免疫抑制剂后,DNA转阳性的份额增大
2.大三阳携带者使用免疫抑制剂后,发病成肝炎的份额增大(10-15%)
3.普通肝炎使用免疫抑制剂后,加重成重型肝炎的份额增大
4.重型肝炎使用免疫抑制剂后,死亡的份额增大
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发表于 2018-11-22 11:11 |只看该作者
StephenW 发表于 2018-11-20 12:40
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非常简单,在暴发性肝炎, 用于在抗病毒药物生效之前, 抑制有损害的免疫反应.

四蹄分

实话实说,你有两大优点

1.你的汉语水平比很多非洲人都好

2.你第二个优点和第一个一样好
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发表于 2018-11-22 16:03 |只看该作者
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我严重同意王老大的观点,重症肝炎使用免疫抑制剂后短期来讲确实是可以减轻病情的,但是属于饮鸩止渴,停药后爆发会导致更严重的后果,或者没等停药就已经死于继发感染。当年非典治疗大量用到糖皮质激素,患者股骨头坏死,到最后糖皮质激素也没能挽救性命。

我亲自实验过,给猪每天持续注射地塞米松30mg,刚开始采食量增加,精神好转,注射三天以后食欲不振,最后全身溃疡,并发生严重的肺部感染,死亡的时候全身皮肤变成蓝紫色。
给鸡持续饮用含有2ppm地塞米松的水,鸡采食量增加,但是第二天起实验集群兴奋尖叫,整群发生腹泻,产蛋率下降,下软壳蛋,第五天气鸡群开始死亡。


原来以为DNA数量级很高的携带者所谓的免疫耐受类似于器官移植的免疫耐受,免疫系统不对感染细胞进行攻击。如果不是这样,那是不是可以理解为乙肝病毒的免疫逃逸。
我知道链球菌会把自己的蛋白质构成弄得跟宿主很像以逃避免疫攻击,宿主要么发现不了它要么制造出来抗体在攻击它的同时也会攻击自己的关节等部位。另外一些细菌可以不断改变蛋白质类型,以至于免疫系统刚制造好抗体它就已经换了马甲。
问题在于,DNA数量级很高但是肝功能正常的大三阳携带者到底是免疫耐受,还是免疫逃逸?

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发表于 2018-11-23 10:36 |只看该作者
当年我治疗重肝,但凡用过激素的,没一例能存活。

缓解症状的不超过两天

腹腔感染死的最多,抗生素用过根本不管用,眼巴巴看着感染性休克一步步向前冲

接着就是消化道溃疡大出血,毫无先兆,用现今的词汇说【秒毙】

然后是那句老词【节哀吧,咱们都尽力了!】

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发表于 2018-11-23 10:44 |只看该作者
S抗原确实有抗原性,这一切,疫苗可以证实
S抗体确实有保护性,这一切,疗效可以证实

但是

大三阳携带期,那么多S抗原为何不被识别?
肝炎期为何S抗原不衰减?
DNA转阴后为何S抗原持续这么长?
S抗原消失后为何S抗体姗姗来迟?

瞎编个什么【免疫耐受】【免疫逃避】【个体差异】能说通么?
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发表于 2018-11-23 10:53 |只看该作者
我们可以把乙肝病毒的感染大致分成四个阶段

【大三阳携带】【乙肝发病】【小三阳携带】【无抗原+无抗体】

其中【大三阳携带】【小三阳携带】都是长期性质的,论年或者论十年计算的
而【乙肝发病】【无抗原+无抗体】都是短期性质,论月或者论年计算的

如果四个阶段都是机体免疫在起主导作用,
【大三阳携带】【乙肝发病】【小三阳携带】意味着从不主导到主导再回到不主导,讲得通么?
触发免疫主导扳机是什么?再次把主导的免疫拉紧的缰绳又是什么?
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