有没有治疗后S抗原升高的？

wenke

本人治疗了2年了，干扰素半年后转小三阳且病毒维持在3次方不动，后来医生加了阿德，病毒转阴。目前一直是小三阳病毒阴性，但是S抗原从1100UI不断上升到3000多UI，因此本人阿德也没敢停，想问下是否有类似的病友啊？

music000

单药阿德很容易耐药，要么改恩替，最好在改NT前做个耐药检测，如果没有什么情况立马改NT。其实不用太在意那个S抗原。只要DNA阴性就好。

wenke

但是所有医生都不建议我换药啊，唉，这个破病也不知道什么时候是个头

心路2009

不是乙肝一个病没有头，很多疾病都是如此，糖尿病，高血压，甲状腺疾病都是终身用药，乙肝为什么不能接受终生用药？乙肝抗病毒完全可以正常生活，不要指望停药。

wenke

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那你说我有必要换药吗？

心路2009

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换恩替。耐药低。

Alban鹰

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可能是因为检测手段的原因......
请参阅王教授的帖子：
我先来讲一个故事.......... 到了2008年末，我在统计数据时偶然发现了一个规律，DNA高载量阳性血样的HBsAg(光化学法)比DNA低载量阳性血样的HBsAg低，DNA低载量阳性血样的HBsAg要比DNA阴性血样的HbsAg低。
我大致分成三组，HBV-DNA载量超过6次方以上的表面抗原平均值不到1500，HBV-DNA载量6次方以下的表面抗原均值大约3000，而DNA阴性的表面抗原均值在4000左右，由于当时因为样本数并不很大，总数刚刚超过1000例，DNA低载量阳性血样只有120多例，不敢轻易做出“随着DNA下降，表面抗原会有所递增”这一违背常理的结论，于是就将自己的发现诚恳的请教分子病毒学专家，而我的道德回答基本上是两种，一种是“我们没有对该现象做过系统观察，没有发言权，希望你增加样本量继续观察”并附加一些鼓励性语言。另一种回答是：“我仅代表我个人的推测，当DNA被抑制后，不依赖cccDNA复制的表面抗原获得相对多的复制资源”，看来我别无他法，只能勉强接受这一似是而非的解释了。
      到了2009年8月，我已经获得三年的接近2000例资料，但得到的结果仍然和以前相差不大，因此我更加坚信我真的有了新的发现，尽管当时我不能给予这个新发现合理的解释，于是我在“肝胆相照”论坛上仅仅做些透露之后，这个问题就先被搁置起来。
2010年我在另外一项科研中，有一环节要对血样进行稀释，当我把高载量DNA阳性血样稀释10倍前后进行对比后大吃一惊，因为稀释后的血样表面抗原竟然比稀释前更高，这简直是违背常理，通常应该被认定是实验操作错误所致，于是我马上另选血样进行双倍量的重复试验，结果是8份血清无一例外全都是稀释后HBsAg升高，于是我马上再进行后续的梯度稀释试验，这下更棒了，一条类似“库兹涅茨曲线”的稀释试验结果出现了，就这样被搁置两年的“表面抗原之谜”竟然被意外的破解了。
读到这里，有的读者会疑惑我为什么会这么高兴，我来解释一下我发现了什么宝贝，我发现了常规检验仪器的一个重大缺陷，也就是用目前某些检测手段（如光电法），表面抗原浓度超过到一定限度后，检测读数却在偏离甚至递减，用数学表达词语说存在“伪值”，从以上表格中的数据我们可以发现，HBsAg实际值在5000以下时，检验读数将是精准的；当HBsAg实际值在5000至20000之间时，检验读数呈同向钝性偏离；当HBsAg实际值超过20000后，检验读数呈逆向递减