本帖最后由 tatata 于 2012-10-24 10:56 编辑
肝硬化结节癌变的早期影像诊断
一、肝硬化结节与肝细胞癌的发生
肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一，在全球每年新增加的60余万病例中，中国病例超过50%。 HCC的总体预后很差，大多数病人发现HCC时已经是晚期，失去了根治的机会。近年的病理学、细胞生物学以及分子生物学的研究认为，从肝硬化发展为HCC的过程中，超过70%的病例发生了一系列渐进性变化，即肝细胞再生结节（RN）→低度不典型增生结节（DN）→高度DN→DN癌变→小HCC→进展期HCC。其中，DN（特别是高度DN）被认为是HCC的癌前病变。随着技术的进步，影像学在各种肝硬化结节的检出、定性及肝硬化结节早期癌变的诊断中扮演着非常重要的角色。
二、各种肝硬化结节的典型影像学表现
1、再生结节（RN）
CT平扫图像上，RN多数呈等密度，少数可呈略高或略低密度。动态增强扫描中，动脉期绝大多数RN无明显强化，少数可出现轻、中度增强；门静脉期及平衡期多数RN仍为等密度，少数呈现略低密度；如果RN周围纤维增生比较明显，由于纤维组织的延时强化，在门静脉期或平衡期可衬托RN为略低密度。RN在CTHA和CTAP的表现取决于结节的大小以及结节周围纤维间隔的厚度，较大的结节、较厚的纤维间隔较易显示。CTAP显示肝内弥漫的由低密度的纤维包绕的略高密度结节，CTHA显示由强化的纤维间隔包绕的低密度结节，提示此结节是以门静脉血供为主。单个结节由门静脉供血，CTAP上与周围肝实质强化相一致，只是周围可见低密度的纤维环绕。还有一些RN在CTAP上表现为略低密度，而在CTHA上表现为略高密度，提示可能有动脉血供的轻度增加。
弥漫性分布的RN在T1WI上表现为均匀的粟粒样高信号影，在T2WI上呈等信号或稍低信号。结节周围的高信号的纤维间隔使RN呈相对低信号。除了Budd-Chiari综合征的再生结节外，RN绝少在T2WI上呈现高信号，因此可以和大多数的HCC鉴别，但是和DN鉴别还是有一定难度。部分铁沉积结节，由于铁的顺磁性效应，在T1WI和T2WI上都呈低信号。特别是GRE序列能更好的反映铁沉积造成的局部磁场不均匀性所引起的信号降低。RN的MRI动态增强扫描表现与CT增强表现相似。注射肝细胞特异性或枯否细胞特异性对比剂后，肝硬化再生结节摄取对比剂与周围肝组织相似。 2 、不典型增生结节（DN）
绝大多数DN在平扫CT上呈现等密度，动态增强扫描的动脉期多数DN无明显强化，仅有4%左右的LGDN可表现为动脉血供增多，而HGDN约有20-30%可出现动脉血供的增多。门静脉期和平衡期，多数DN呈现等密度，DN也可因为周围的纤维组织延时强化而呈现相对略低密度。
典型DN的MRI特点为T1WI为高信号，T2WI为低信号。如果DN含铁量明显增高，则在T1WI、T2WI上均表现为低信号。与HCC的鉴别点是DN极少在T2WI上呈现高信号。
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、肝细胞癌（HCC）
此处仅介绍小HCC。小HCC在CT平扫上可表现略低密度圆形、类圆形病灶，但有相当部分病灶为等密度，平扫常不能显示，特别是直径<1厘米时，CT平扫的检出率不到15%。因此，小HCC检出和定性诊断需要进行动态增强扫描。 多数小HCC的动脉血供呈不同程度增加。病灶内动脉血供增加的程度与小HCC的分化程度有一定关系，中等分化或低分化的小HCC一般动脉血供增加较为明显；但高分化者血供可以没有明显增加，动脉期可仅有轻微强化甚至不强化。门静脉期病灶多呈现等密度或略低密度，平衡期病灶多呈现略低密度。病灶包膜的显示对于小HCC的诊断颇有价值，动脉期无明显强化，门静脉期或平衡期出现延时强化。
小HCC的MRI信号由于癌组织分化程度高低、癌组织内微量金属元素的沉积、细胞坏死、脂肪变性等表现多样性。决大多数的小HCC在T2WI上表现为稍高信号或等信号，极少数可表现为略低信号。小HCC在T1WI上可表现为略低、等或略高信号，小HCC在T1WI上表现为高信号的机会明显高于进展期HCC。约有10~15%的小HCC可发生脂肪变性，通常为分化较好的小HCC，化学位移成像技术对于病灶内脂肪变性的检出非常敏感，在同相位像上脂肪变性表现为略高信号，反相位像上其信号强度明显降低。小HCC的MRI动态增强表现与CT增强相似。
MRI增强扫描动脉期检出病灶的能力高于CT动脉期，但显示对比剂廓清表现的敏感性低于CT。特异性对比剂的应用可以提高小HCC的检出率和诊断正确率。注射肝细胞特异性对比剂（如Mn-DPDP或Gd-BOPTA）后多数小HCC表现为不摄取或低摄取，少数高分化的小HCC表现为摄取正常而排空延时。使用枯否细胞特异性对比剂后，绝大多数小HCC表现为不摄取或低摄取，仅有少数病灶的摄取与周围肝组织接近。 | 
发表于 2012-10-24 10:44
