肝硬化结节癌变的早期影像诊断
肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一，在全球每年新增加的60余万病例中，中国病例超过50%。 HCC的总体预后很差，大多数病人发现HCC时已经是晚期，失去了根治的机会。近年的病理学、细胞生物学以及分子生物学的研究认为，从肝硬化发展为HCC的过程中，超过70%的病例发生了一系列渐进性变化，即肝细胞再生结节（RN）→低度不典型增生结节（DN）→高度DN→DN癌变→小HCC→进展期HCC。其中，DN（特别是高度DN）被认为是HCC的癌前病变。随着技术的进步，影像学在各种肝硬化结节的检出、定性及肝硬化结节早期癌变的诊断中扮演着非常重要的角色。
二、各种肝硬化结节的典型影像学表现
1、再生结节（RN）
弥漫性分布的RN在T1WI上表现为均匀的粟粒样高信号影，在T2WI上呈等信号或稍低信号。结节周围的高信号的纤维间隔使RN呈相对低信号。除了Budd-Chiari综合征的再生结节外，RN绝少在T2WI上呈现高信号，因此可以和大多数的HCC鉴别，但是和DN鉴别还是有一定难度。部分铁沉积结节，由于铁的顺磁性效应，在T1WI和T2WI上都呈低信号。特别是GRE序列能更好的反映铁沉积造成的局部磁场不均匀性所引起的信号降低。RN的MRI动态增强扫描表现与CT增强表现相似。注射肝细胞特异性或枯否细胞特异性对比剂后，肝硬化再生结节摄取对比剂与周围肝组织相似。
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、不典型增生结节（DN）绝大多数DN在平扫CT上呈现等密度，动态增强扫描的动脉期多数DN无明显强化，仅有4%左右的LGDN可表现为动脉血供增多，而HGDN约有20-30%可出现动脉血供的增多。门静脉期和平衡期，多数DN呈现等密度，DN也可因为周围的纤维组织延时强化而呈现相对略低密度。
典型DN的MRI特点为T1WI为高信号，T2WI为低信号。如果DN含铁量明显增高，则在T1WI、T2WI上均表现为低信号。与HCC的鉴别点是DN极少在T2WI上呈现高信号。
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此处仅介绍小HCC。小HCC在CT平扫上可表现略低密度圆形、类圆形病灶，但有相当部分病灶为等密度，平扫常不能显示，特别是直径<1厘米时，CT平扫的检出率不到15%。因此，小HCC检出和定性诊断需要进行动态增强扫描。
多数小HCC的动脉血供呈不同程度增加。病灶内动脉血供增加的程度与小HCC的分化程度有一定关系，中等分化或低分化的小HCC一般动脉血供增加较为明显；但高分化者血供可以没有明显增加，动脉期可仅有轻微强化甚至不强化。门静脉期病灶多呈现等密度或略低密度，平衡期病灶多呈现略低密度。病灶包膜的显示对于小HCC的诊断颇有价值，动脉期无明显强化，门静脉期或平衡期出现延时强化。
小HCC的MRI信号由于癌组织分化程度高低、癌组织内微量金属元素的沉积、细胞坏死、脂肪变性等表现多样性。决大多数的小HCC在T2WI上表现为稍高信号或等信号，极少数可表现为略低信号。小HCC在T1WI上可表现为略低、等或略高信号，小HCC在T1WI上表现为高信号的机会明显高于进展期HCC。约有10~15%的小HCC可发生脂肪变性，通常为分化较好的小HCC，化学位移成像技术对于病灶内脂肪变性的检出非常敏感，在同相位像上脂肪变性表现为略高信号，反相位像上其信号强度明显降低。小HCC的MRI动态增强表现与CT增强相似。
MRI增强扫描动脉期检出病灶的能力高于CT动脉期，但显示对比剂廓清表现的敏感性低于CT。特异性对比剂的应用可以提高小HCC的检出率和诊断正确率。注射肝细胞特异性对比剂（如Mn-DPDP或Gd-BOPTA）后多数小HCC表现为不摄取或低摄取，少数高分化的小HCC表现为摄取正常而排空延时。使用枯否细胞特异性对比剂后，绝大多数小HCC表现为不摄取或低摄取，仅有少数病灶的摄取与周围肝组织接近。
三、DN癌变的早期影像学表现
目前临床上对DN的处理尚无标准方案，由于DN毕竟还不是恶性病灶，因此临床上一般主张对病变进行定期追踪，有癌变征象则及时进行外科处理。以下表现可能提示DN已经癌变：
1、结节直径大于3厘米；
2、结节进行性增大，或近期内迅速增大；
3、T1WI上由高信号变为低信号；
4、T2WI上由低信号变为等信号甚至略高信号；
5、T2WI上低信号的大结节内出现相对略高信号的小结节，即“结节中结节”征象；
6、病灶内门静脉血供减少，而动脉血供增加，即动脉期明显强化；
7、结节在动脉期呈现“结节中结节”强化，即动脉期整个病灶强化不明显，而结节中的局部出现小结节状明显强化；
8、病灶内出现脂肪变性；
9、肝细胞特异性对比剂增强后，结节呈低摄取或摄取正常但呈现排泄延迟；
10、注射枯否细胞特异性对比剂增强后，结节呈低摄取；
11、病灶出现假包膜。
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