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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 DNA阳性的前提下,大三先转了小三,DNA一直没阴过。 ...
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DNA阳性的前提下,大三先转了小三,DNA一直没阴过。   [复制链接]

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发表于 2011-8-16 20:57 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
有哪位高人知道,为什么会出现这种情况?

1、DNA阴后转小三再转阳
2、
3、




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发表于 2011-8-16 21:25 |只看该作者
本帖最后由 鱿鱼 于 2011-8-16 21:25 编辑

什么意思?
大三转小三一段时间了但DNA阳性的话(不在干扰素治疗期间),一般是病毒变异,即前C区变异。
发言仅供参考,俺不是医生。

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发表于 2011-8-16 21:44 |只看该作者
回复 鱿鱼 的帖子

大三转小三的过程中DNA从来没阴过啊!
前C区变异的话,病毒应该是比较高的。
4、5次方不算高吧。
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发表于 2011-8-16 21:48 |只看该作者
edenwind 发表于 2011-8-16 21:44
回复 鱿鱼 的帖子

大三转小三的过程中DNA从来没阴过啊!

定期复查吧,如果DNA持续下降的话是好事情。很长时间小三阳DNA仍然阳性(不管是几次),都是病毒变异了。
发言仅供参考,俺不是医生。

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发表于 2011-8-16 21:49 |只看该作者
回复 edenwind 的帖子

医生说我小三阳7次方已经很少见了。他甚至怀疑我是大三阳
4、5看来是常见的。。
声明:论坛之言,仅参考,遵医嘱!!

签名1、生儿育女版关于“父、母、婴”常见36问之简明回答<------如你初来,如带很多问号,点击先看看。

签名2、已知阻断结果的妈妈请到这里报到<------阻断个例收集,你也来参与。(参照1楼格式)

不做HBV的奴隶,谈情说爱,生儿育女,天经地义!
------论坛网络彻底恢复之前,不要短信给我,收不到啊,伤不起!

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发表于 2011-8-16 21:50 |只看该作者
前C区变异(张医生)   

  以前人们普遍认为HBeAg是病毒活跃复制的标志,抗-HBe阳转表示HBV复制减少或基本停止。但根据多年临床的观察和研究,血清HBeAg阴性而抗-HBe阳性患者含有高滴度的HBV-DNA,提示HBV复制活跃,原因,就是病毒前C区基因发生突变,无法正确的表达HbeAg,HbeAg呈阴性。所以前C变异的主要特征,是小三阳、DNA阳性。前C变异的发生一般是在免疫压力下自然发生,以逃避免疫的打击,所以发生前C变异后,病毒相对更难清除,而且药物的应用范围也相对局限。一般认为,干扰素对前C变异的患者,效果不好,停药易复发。而拉米夫定和其它核苷类药物对前C变异的效果较好。另外阿地福韦、恩替卡韦、LDT等正在临床试验的药物已经被证明对前C变异有效,这些药物的上市,将缓解一些患者的需求。
发言仅供参考,俺不是医生。

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发表于 2011-8-16 22:06 |只看该作者
我是变异的小三。用阿德快六年了,三个月后一直正常。

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发表于 2011-8-16 22:07 |只看该作者
回复 鱿鱼 的帖子

谢谢你的解答,学习了。
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发表于 2011-8-16 22:08 |只看该作者
回复 风中追风 的帖子

小三7次方,很可能是变异的啦!
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发表于 2011-8-16 22:11 |只看该作者
真正的小三阳DNA应该是长期阴性的。
这是骆抗先老教授的老帖子,你可以看看:

对HBeAg(–)的慢性乙型肝炎切莫掉以轻心
(2007-02-13 12:35:33)
转载  

    “小三阳”指HBsAg(+)、HBeAg(–)、抗HBe(+)和抗HBc(+)的感染状态,与HBsAg(+)/HBeAg(–)感染的意义相近,本文统称为“小三阳”。

    HBeAg(–)慢性乙型肝炎是什麽样的?
    在长期的慢性乙肝病毒感染过程中,多数人逐渐清除病毒,随之变为感染静止的小三阳:血清HBV DNA检不出,肝功能正常;但有一些人病毒水平尚未降低,也出现HBeAg(–),就可能发展为小三阳的慢性乙型肝炎。
    HBeAg(–)的慢性乙型肝炎发生在慢性乙肝病毒感染的较后期。界定为:HBsAg(+)、而HBeAg(–)、抗HBe(–)或(+),此种状态超过6个月;病毒持续复制,血清HBV DNA水平高于1×103拷贝/毫升;病变长期活动,谷丙酶大于正常值的1.5倍以上,可以持续升高或间歇性波动。

    HBeAg(–)慢性乙型肝炎是怎样发生的?
    HBeAg(–)慢性乙型肝炎一般都由发病多年的HBeAg(+)病例转变而来。病毒在与人体免疫系统的长期“斗争”中,为逃避免疫清除,发展了前C区或C启动子的变异。这种变异的病毒不易被免疫系统识别,更难清除。
    慢性乙肝病毒感染可在血清HBeAg转阴的同时、或其后病变活动,也有静止多年后才活动的,病变活动就成为HBeAg(–)的慢性乙型肝炎。

    为什么HBeAg(–)的慢性乙型肝炎常被忽视?
    HBeAg(–)慢性乙型肝炎的谷丙酶常仅轻度增高,常无明显症状,不定期检查常不被发觉;偶尔发觉了用消炎降酶药物短期内就可降至正常,误认为病情已经控制了;血清病毒水平也较低,口服贺普丁一类抗病毒药物,在不很长的时期病毒就能转为阴性,误认为病情已经“痊愈”了。然而,停药后结果常不稳定,病变常持续低度活动、或间歇性活动,也可能长期静止后“忽然”急性加重。
    此种变异病毒复制活性不很强,“毒性”也较低,故感染水平不高,炎症反应也不很重,所以长期不被重视。

    为什么许多HBeAg(–)慢性乙型肝炎的病情更严重?
    HBeAg(–)的慢性乙型肝炎的病情可以暂时缓和,但很少能自发性恢复。
    HBeAg(–)慢性乙型肝炎的严重性:一是变异病毒的复发率很高,抗病毒治疗效应短暂,持续效应率很低;二是病情隐袭,病变逐渐积累,可在“无症状”或“轻度肝炎”的过程中进展为晚期肝病,发生肝硬化的比率较高,当前住院的晚期肝病中大多HBeAg(–)。
    对HBeAg(–)慢性乙型肝炎的病情做出正确判断,要比HBeAg(+)病例困难得多。在100例HBeAg(–)的慢性乙型肝炎中,大约有30例已经是早期肝硬化、甚至已经是轻度的肝硬化了。

    HBeAg(–)慢性乙型肝炎应怎样治疗?
    不要满足于肝功能的一时“正常”,消炎降酶药物只能是暂时的辅助措施,归根结底必需抗病毒治疗。
    当前还只有两大类抗病毒药物:干扰素α(普通干扰素、长效干扰素)和核苷类似物(贺普丁、贺维力和博路定)。一年的治疗效应率不低,重要的问题是容易复发,持续效应率却较低,需要我们做出更大的努力。



    核苷类似物需要较长期维持治疗,不能随意停药,可能会发生停药后的病情急性加重。
    干扰素一个疗程后有许多病人会复发,复发后需要再次治疗。

    哪些病人可能会复发?
    HBeAg(–)慢性乙型肝炎的特点是病情反复发作, 最终可能发生肝硬化、肝衰竭、甚至肝癌。判定有发作高危性的个例, 便于有区别的进行随访和及时发现病变活动。
有下列因素的个例有肝炎复发的较大可能性:
    "1年内曾有肝炎活动;
    "肝组织学尚有明显炎症;
    "血清HBV DNA水平高于1×103拷贝/毫升。血清病毒水平是可以预测的最重要因素。




    怎样进行定期检查?
    病情处于静止期的所有感染者都有发作的可能,都需要定期检查;其中有发作高危性的更加需要定期检查:
    "有复发高危性的个例、尤其是血清HBV DNA水平增高者每3个月检查肝功能,每6个月检查血清病毒水平。
    "超过3年不复发的个例每6个月检查肝功能;每年检查血清病毒水平。
    "有活动性肝硬化的个例每3个月检查肝功能;6个月检查B型超声和甲胎蛋白。
    "谷丙酶多次升高的病人, 即使幅度不大, 有必要做肝活体组织检查。  




                              



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