1、“肝硬化”只是一个概念，推测来源于对患者肝脏质地的直观印象。
2、目前对肝脏病理改变的认识，主要把肝脏分为以下主要区域：小叶、汇管、桥结等，当受到致病因影响时，这些部位的活检样本都会观察到相应的改变（详见肝穿描述）。这种改变被总体上称为肝脏“纤维化”。
3、因此“肝硬化”的概念是在肝脏病理活检对肝脏改变认识逐渐明晰和形成规范共识以前的早期概念。我们可以把这个概念1看作相对2是宏观的和相对模糊的认识。
4、纤维化的程度本质上取决于病理改变的量，简单说来，有多少假小叶替代了小叶。
5、但是目前不可能有针对4的或者说针对全肝的病理活样本的现实观察。
6、因为5所以关于肝脏纤维化程度的判断只是依据一些外周症状推测的。故而也没有明确分界分期。
7、传统的“肝硬化”概念仍被广泛使用，目前这个概念一般指：①一组相关医学检查的结果相应病理原因，②肝脏“纤维化”的最高分级S4。
8、7①和7②从根本上说不是同一个层面上的概念，或者说一个是宏观层次，一个是微观层次。尽管7①可以在7②的层面上得到解释，但是这种解释目前仍是不彻底的，同时由于4、5、6，肝硬化也不能形成明确的分界分期。
9、7①的主要检查结果是：
影像：肝内回声不均、增粗、节结感，再生节结出现，肝内门静脉增粗（目前一般以13mm为界），门静脉血流速度减慢，肝内血管显示不清晰或紊乱，形成侧枝循环，肝脏包膜不光整，肝脏边缘变钝，肝脏体积缩小，肝裂增宽，脾脏增大，腹水形成。
血液检查：血小板减少，白细胞减少，血清白蛋白减少，球蛋白增高，和其它典型的肝功能指标变化（胆红素增高，前白蛋白减少等）。
静脉曲张。
通常具有以上多项指标，则相互映证，构成临床上判断的“肝硬化”。
10
、因此临床治疗的目标在于改善9中的一项或多项，尽管我们可以通过9的改善推测4和7②的改善，但是在什么程度上仍不清楚。
11、一般而言9中各项被认为存在着因果联系，其基本模式大致为：
—— 节结形成 —— 纤维组织局部堆积成大节结
—— 肝脏组织纤维化
—— 肝脏形态改变（体积缩小、肝裂增宽、边缘变钝、包
膜不平）
—— 肝脏组织丧失原有的对肝内血管的力学支撑 —— 血管走向不清，门径脉
肝脏正常细胞和结构改变
—— 脾脏增大 —— ？血小板和白细胞减少
压力增高，血流变缓 —— 静脉曲张
—— 腹水形成
—— 侧枝血管开放 —— 形成侧枝循环 —— 肝性脑病
—— 胆红素处理能力下降、胆红素增高
—— 白蛋白合成能力下降 —— 血管渗透压改变 —— 腹水形成
—— 肝脏功能受损 —— 未经处理的蛋白类物质在肠道积聚 —— 球蛋白增高 —— 肝性脑病
—— 凝血因子合成能力下降
—— 血小板减少
但是，所有这些情况会因个体的差异，和诸多偶然的因素而呈现不同。比如有的病人门静脉增宽，但是脾不大；有的病人形成明显的节结，但是门静脉却不宽。个中原因目前尚未得到清楚地解释。
12、故而有必要认识到“肝硬化”只是一个概念——一个词语，它是对现实情况的一种模糊概述。
13、目前的治疗分为两个层面，①针对人们已经认识到的致病原因，②针对机体疾病症状。无论在哪个层面上，已经产生的异常结果都是可逆的， 或者说在一定程度上是可以改善的。但是由于有机体内在的相互平衡关系，要确立某一个标准，在当下仍然不现实。所有标准都是相对的，和因人而异的。同时由于12，谈论治疗和控制“肝硬化”，这一提法可能是空泛的。
这就是为什么说肝硬化的治疗要“看医生、病人，或者生理病理分析师在不同背景上的不同诉求是什么”，因为我们对疾病的认识，诊断和治疗都从属于一个宽泛的医疗技术和医疗文化体系，这里面既受到当前所能运用的技术手段的限制，也受到医疗传统和疾病认识传统的限制。在这里临床医生和病人的诉求可能是很不同的，因为对一个当前状况的理解双方是不一致的。（顺便提到：医患矛盾的根本在于：双方的知识背景差异和运用的概念系统差异，形成的目标体系和诉求差异，进而导致交流困难。）
因此，追问“肝硬化怎么治？”“能治好吗？”“程度如何？”之类的问题，其实是在问一些非常暧昧和模糊的问题，是许多不同问题重叠而导致的范畴不清晰。因而无法得到确切回答。
就我个人而言，我觉得目前治疗的目标就是能够使我自己能够继续目前“常态”的生活。至于未来，或许我算得一个“机会主义”者。
非专业人士，纯属个人理解，仅供参考。
发表于 2011-5-26 22:25
