[原创]我对乙肝的假设和推论-----或许路就在前方

IC

以下是引用sooroos在2007-6-14 0:10:00的发言：

以下是引用0mp4在2007-6-13 22:17:00的发言：

之前都发过吧．

我先回你假设（7）

HBsAg与肝内cccDNA的数量及活跃程度成正相关的，这是对的.

应该说各种指标HBsAg与cccDNA相关性最大，所以HBsAg定量是个不错的观察指标，某些情况下比血清DNA还好．比如血清DNA已经检查不到了，少于检测下限．

那么HBsAg定量的数值就有很高参考价值．

HBcAb，注意，HBcAb是抗体，不是抗原，查cccDNA或整合型HBV-DNA只能做肝活检．查HBcAg要脱壳，一般都不查，血清和肝内也不一样．

ＰＳ

你问了是哪些专家？十个专家是哪十个？答案都一样吗？还有半个是谁？

谢谢omp4参与交流。我是说HBcAb，这是我们很方便检查的东西。mp4类的言论我看了不少，不错的。如你是个医生或是个专家，能有跟我一致的看法我很高兴。

 

[em06]

我知道你说的是HBcAb，正因为你说的HBcAb是抗体，所以更不能说明与整合相关．正常人都有可能产生HBcAb的．

还有野玫瑰说的对，整合之后肝细胞可以产生HBsAg的．

我不是医生，更不是专家．

转infectcma继续．

闳唱

我认为有价值,比我们这里的专家强的多!

yatree

搞的不是很懂

zhangguolei

假设不懂，还是说说你的结论吧

sooroos

以下是引用0mp4在2007-6-15 18:21:00的发言：

以下是引用sooroos在2007-6-14 0:10:00的发言：

以下是引用0mp4在2007-6-13 22:17:00的发言：

之前都发过吧．

我先回你假设（7）

HBsAg与肝内cccDNA的数量及活跃程度成正相关的，这是对的.

应该说各种指标HBsAg与cccDNA相关性最大，所以HBsAg定量是个不错的观察指标，某些情况下比血清DNA还好．比如血清DNA已经检查不到了，少于检测下限．

那么HBsAg定量的数值就有很高参考价值．

HBcAb，注意，HBcAb是抗体，不是抗原，查cccDNA或整合型HBV-DNA只能做肝活检．查HBcAg要脱壳，一般都不查，血清和肝内也不一样．

ＰＳ

你问了是哪些专家？十个专家是哪十个？答案都一样吗？还有半个是谁？

谢谢omp4参与交流。我是说HBcAb，这是我们很方便检查的东西。mp4类的言论我看了不少，不错的。如你是个医生或是个专家，能有跟我一致的看法我很高兴。

 

[em06]

我知道你说的是HBcAb，正因为你说的HBcAb是抗体，所以更不能说明与整合相关．正常人都有可能产生HBcAb的．

还有野玫瑰说的对，整合之后肝细胞可以产生HBsAg的．

我不是医生，更不是专家．

转infectcma继续．

我得花点时间说详细点：因为假设（7）是在讨论“2007指南”中提出来的，那里有个HBeAg（－）的停药标准是HBsAg转阴，在这种语境下，我认为是排除了野玫瑰所提的那种情况的，所以我也没特别指出。你看我的原文，你可以发现我对这个指南是不也为然的，因为很直观的我也觉得至少有这么一个空子好钻。

对HBcAb的理解，需要脑筋急转弯^_^。就像你照镜子，是个投射反映，不知是否明白？

 

[em06]

sooroos

我的假设（8）：HBV－DNA与人体染色体的整合，常态是以HBV－DNA不定长度的片断整合为主，完整的HBV－DNA整合到染色体上只是一个特例。

 

假设（7）提到的有关HBsAg的假设是指不存在整合情况下的状态。

 

sooroos

这里有个观验有必要澄清一下：我们所探讨的相关问题中的HBVDNA准确定位应是肝细胞内的HBVDNA（包括CCCDNA），特别是涉及数量的。血液中的HBVDNA只是间接的反映肝内的数量及复制情况。血液中的HBVDNA有两个作用：转染其他正常的肝细胞、影响免疫细胞及分布到体内其他组织中。从这个角度讲，现有通过血液检查乙肝病毒的手段都是间接的。
[em06]

IC

HBcAb不是面好镜子．

FORRESTFU

以下是引用sooroos在2007-4-18 11:23:00的发言：

我的假设（3）

乙肝病毒能抑制人体的免疫；作用强度与病毒的数量正相关。

这种免疫抑制作用范围可能比较狭窄，最直接的表现为：大量的乙肝病毒可抑制人体免疫细胞对他作为一种外来抗原的识别和处理，及其他环节的作用。

    论据：1.病毒之一的艾滋病病毒可致人体免疫缺陷病，并且只有在HIV病毒的数量达到一定的程度才发病。现在的鸡尾酒疗法抑制了病毒也就控制了病情。但HIV病毒是抑制整体免疫能力。

          2.α干扰素：e抗原的血清转换率为30-40%；拉米夫定e抗原的血清转换率1年约16%，2年约28% ；阿德福韦治疗48周后e抗原的血清转换率为12%。

拉米夫定对免疫功能的调节作用是近年来的研究中观察到的。在慢性乙型肝炎的发病机制中，高病毒和/或高抗原载量可能是T细胞对HBV低反应状态的重要原因，且经常在慢性乙型肝炎患者中见到。慢性乙型肝炎感染的患者HBV细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应一般是较弱的或完全检测不到。这种细胞毒性T淋巴细胞的低能状态被认为是病毒持续感染的重要决定因素，纠正这种低能状态是乙型肝炎免疫治疗的一个主要目的。然而在体外试验中，如果HBV特异性CD8细胞缺乏或对外源性刺激无反应，CTL的扩增就可能无效。Boni等^[1-2]发现，拉米夫定也可提高对有丝分裂素和回忆抗原的免疫反应，其调节免疫反应的作用不仅仅于对HBV的特异性免疫反应。因此，作者认为拉米夫定可恢复慢性乙型肝炎患者有效的T细胞抗病毒免疫反应，并使HBV载量明显减少。经过拉米夫定治疗，患者的保护性CTL反应得以重新恢复，提高了乙型肝炎治愈的可能性

    在聚乙二醇化干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者中，基线HBV DNA负荷则影响了治疗结束后24周时的HBeAg转换，基线HBV DNA≤109.07拷贝/ml的患者中，53%获得HBeAg转换；而HBV DNA负荷>1010.26拷贝/ml的患者中，仅仅17%的患者获得HBeAg转换。并且发现，基线HBV DNA每降低1个对数单位，应答的概率增加20%[5]。近来瑞典的一项研究表明，在儿童慢性乙型肝炎患者中，治疗前HBV DNA负荷是决定干扰素α持续病毒学应答的惟一基线因素[6]。

         问题：核苷类似物使用之后引起e抗原的血清转换是它们的免疫调节作用吗？不是的话，只能认为是降低了血液中HBV的数量，解除了高滴度的HBV对人体的免疫抑制作用。

[此贴子已经被作者于2007-2-1 15:24:02编辑过]

佩服sooroos 的思考。

谈一点正好相反的感觉。我觉得，病毒载量越高，越容易唤醒免疫。当然，唤醒的程度还与个体差异有关。

免疫唤醒的程度十分重要。与其半梦半醒(硬化的直接原因)，不如暂时继续酣然大睡(免疫耐受/核甘)或干脆彻底惊醒。

sooroos

以下是引用0mp4在2007-6-22 4:11:00的发言：
HBcAb不是面好镜子．

谢谢你的关注!所为理不辨不明,只有经过反复研究才能去芜存精。简单点说，HBcAb的产生是因为HBcAg的刺激，HBcAg的产生是因为含有HBVDNA的C区基因的模板存在。这个模板可能是乙肝病毒本身也可能是整合在人染色体上的含C区的基因。当然你会说HBcAb是受刺激后产生的免疫记忆效应，这也是经典的说法。所以，我的假设还要加上两点：一是动态持续观察；二是HBcAb的量很重要。

 

[em06]