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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 存档 1 [原创]我对乙肝的假设和推论-----或许路就在前方 ...
楼主: sooroos

[原创]我对乙肝的假设和推论-----或许路就在前方 [复制链接]

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发表于 2007-4-19 00:30

我的筛子理论:通过循环交替使用作用于不同作用点位(或突变点位)抑制基因复制的药物,可使基因突变度率和基因数量得到最大限度的控制。

sooroos的筛子疗法:通过循环交替使用作用于不同作用点位(或突变点位)核苷类似物,如拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等,可最大限度的抑制体内HBV的数量和突变度。

名词解释:(自创的啊,不要笑!如要雷同,纯属巧合。)

              突变度:指突变后的DNA(基因)与原模板之间的相异程度。如两个位点的突变比一个位点的突变的突变度大。大突变度的形成可以一次通过多个位点突变(这种概率较低)获得,更多的是通过多代多次突变获得。

              根据以上的定义法,我们可以提出“突变率、突变有效性、突变效率、突变有效度”等相关概念。

              突变度率:是指基因在单位时间内发生的所有突变的突变度之和。

---sooroos---我对乙肝的假设和推论http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=650010&pid=5668597&page=4&extra=#pid5668597中国肝病名家研究http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=669548&extra=&page=1

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发表于 2007-4-19 00:32

我的假设(6)

慢性HBV感染由免疫耐受期到慢性乙型肝炎期原因是:个体内出现的HBV-DNA突变株群诱发的不完全免疫反应引起的。

这个假设有点大胆,与现在正经的认识相关十万八千里。不过既然假设么就假设吧。理由有:

1、出生就带毒,到二、三十岁发病,这20-30年的突变株是成群了(见推论(4))

2、突变株的核苷酸及其表达物与野生株不同可诱发不完全免疫,当仍不能产生抗-HBS,至此有一个推论:

推论(5)胎儿时造成的免疫耐受主要是产生抗体的能力受影响,可能是终生的,不能唤醒的(或恢复的)。

---sooroos---我对乙肝的假设和推论http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=650010&pid=5668597&page=4&extra=#pid5668597中国肝病名家研究http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=669548&extra=&page=1

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发表于 2007-4-19 00:33

推论(6)

慢性乙肝的发病过程是不规则波动的

这是根据我的假设(6)推出的,原因是HBV-DNA的突变的不确定性。并要突变后的病毒株要有一定的生存能力,并复制到一定的数量。

 

图片点击可在新窗口打开查看
---sooroos---我对乙肝的假设和推论http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=650010&pid=5668597&page=4&extra=#pid5668597中国肝病名家研究http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=669548&extra=&page=1

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发表于 2007-4-19 00:37

只关心有什么有效药

不关心假设

和理论

因为

我是外行

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发表于 2007-4-19 00:39
以下是引用00100在2007-4-18 11:37:00的发言:

只关心有什么有效药

不关心假设

和理论

因为

我是外行

呵呵,层次不一样,关心的也不一样.[em06]
---sooroos---我对乙肝的假设和推论http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=650010&pid=5668597&page=4&extra=#pid5668597中国肝病名家研究http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=669548&extra=&page=1

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发表于 2007-4-19 00:47

帮你顶

人不是死于疾病 而是无知

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发表于 2007-6-14 10:41

AASLD慢性乙型肝炎临床指南(2007)中,我们可以得到这么几个意思:1、血液中HBV-DNA只是乙肝病毒感染的阶段性指标,阴性只是阶段性战果;2、核苷类只是竞争性抑制剂,不能完全阻止病毒的复制。就如承欢时的那个套套,一脱漏了,仙居在肝内的病毒马上就子子孙孙无穷匮也;3、HBsAg的滴度更能反映肝内乙肝病毒的复制情况,高滴度表示肝内病毒模板数量多,复制活跃。那为什么血中HBV-DNA阴性?核苷类使DNA复制受到抑制,HBsAg受到的直接影响不大。说到这里又和主流意见相左了,你问十个专家有九个半会告诉你HBsAg不代表乙肝病毒的复制水平,是一个没多少意义的指标。我干脆一竿子插到底,再来个假设:

我的假设(7):HBsAg与肝内cccDNA的数量及活跃程度成正比;HBcAb可间接地最终反映有否cccDNA或整合型HBV-DNA的残存.

这假设(7)的后半段更扯远了。这样子,2007指南强调的停药标准就能自圆其说了。

---sooroos---我对乙肝的假设和推论http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=650010&pid=5668597&page=4&extra=#pid5668597中国肝病名家研究http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=669548&extra=&page=1

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发表于 2007-6-14 11:17

之前都发过吧.

我先回你假设(7)

HBsAg与肝内cccDNA的数量及活跃程度成正相关的,这是对的.

应该说各种指标HBsAg与cccDNA相关性最大,所以HBsAg定量是个不错的观察指标,某些情况下比血清DNA还好.比如血清DNA已经检查不到了,少于检测下限.

那么HBsAg定量的数值就有很高参考价值.

HBcAb,注意,HBcAb是抗体,不是抗原,查cccDNA或整合型HBV-DNA只能做肝活检.查HBcAg要脱壳,一般都不查,血清和肝内也不一样.

PS

你问了是哪些专家?十个专家是哪十个?答案都一样吗?还有半个是谁?

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发表于 2007-6-14 13:10
以下是引用0mp4在2007-6-13 22:17:00的发言:

之前都发过吧.

我先回你假设(7)

HBsAg与肝内cccDNA的数量及活跃程度成正相关的,这是对的.

应该说各种指标HBsAg与cccDNA相关性最大,所以HBsAg定量是个不错的观察指标,某些情况下比血清DNA还好.比如血清DNA已经检查不到了,少于检测下限.

那么HBsAg定量的数值就有很高参考价值.

HBcAb,注意,HBcAb是抗体,不是抗原,查cccDNA或整合型HBV-DNA只能做肝活检.查HBcAg要脱壳,一般都不查,血清和肝内也不一样.

PS

你问了是哪些专家?十个专家是哪十个?答案都一样吗?还有半个是谁?

谢谢omp4参与交流。我是说HBcAb,这是我们很方便检查的东西。mp4类的言论我看了不少,不错的。如你是个医生或是个专家,能有跟我一致的看法我很高兴。

 

[em06]
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发表于 2007-6-14 20:42

理论太高深了

留给外国的医生们去解决吧

先解决生存问题,再才是治病问题

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