[原创]再度苦相逢－－DNA已转阴，HBsAg在下降中

sooroos

     ddd

[此贴子已经被作者于2007-3-22 23:01:20编辑过]

三抗阳

好像没看见你发明的治疗方法阿

三抗阳

以下是引用sooroos在2007-3-22 13:22:00的发言：

以下是引用larrylarry在2007-3-22 6:08:00的发言：
楼主：看看你的读书笔记，很有收获，能否给个链接或出处，好对比上下文看一看。谢谢！

我基本上是原文复制,如用GOOGLE搜索应该可以找到原文。我也有原文保存，但不能发到网上，侵犯人家的知识产权的啊。

近日相关资料看得很多，也从网上找了本免疫学看看。俗话说隔行如隔山，看得累，想得也累。有时到夜2-3点都睡不着，有时是不敢睡，想抓住思想的火花。当然，也体会到了很大的乐趣，有了许多重大的发现。象上面关于病毒学的假设和推论，我想许多都是正确的。本来想能在论坛上能碰到高手可以探讨一下，但没有。或许不屑，或许不懂，或许没兴趣。真得，人们是不需要太多的自由的。可以自由讨论的地方，也很少有人需要这个自由。

[em02][em02]

坦白讲，人们对你饮用的资料比较有兴趣，对你的推论和假设好像兴趣不大，最起码这是我的感觉

sooroos

说的正确,我也这样认为。

[此贴子已经被作者于2007-3-22 23:39:33编辑过]

三抗阳

现代分子生物学的研究，主要靠精密的计算和严谨的实验观测，

光凭想象和推理，得不出什么结论的

sooroos

 

读书偶得(34)

在感染HBV 前C 区突变株患者中,血清HB2
VDNA 水平与肝损害显著相关、与AL T 有关。

 

[em02]

sooroos

读书偶得(35)

X 蛋白通
过P53 非依赖途径抑制细胞克隆的过度增长和诱
导凋亡,X 基因发生变异,可以终止X 蛋白诱导的
细胞生长抑制及凋亡,因而可导致肿瘤的发生。X
蛋白变异后,反式激活能力下降,病毒复制下降,机
体抗病毒反应也下降,诱导病毒基因产生HBsAg 变
异,利于病毒生存。X 蛋白还可反式激活HLA2 Ⅱ
的表达,使肝细胞表面HLA2 Ⅱ类分子增加,CD4 +
T 淋巴细胞作用增强,可能也是导致肝炎呈慢性活
动化的机理之一。

sooroos

 

读书偶得(36)

95%免疫系
统发育不完善的感染新生儿发展为无症状慢性HBV
携带者。1岁后至6岁前约30%转为慢性。成人感染
近3%～5%成为慢性感染,其余均为急性感染,并以
病毒被清除告终。

[em10]

sooroos

 

读书偶得(37)

HBV 的存活期为36. 6 h ,半衰期为
26. 4 h ,日更新率为48 %

[em10]

larrylarry

以下是引用sooroos在2007-3-22 13:22:00的发言：

以下是引用larrylarry在2007-3-22 6:08:00的发言：
楼主：看看你的读书笔记，很有收获，能否给个链接或出处，好对比上下文看一看。谢谢！

我基本上是原文复制,如用GOOGLE搜索应该可以找到原文。我也有原文保存，但不能发到网上，侵犯人家的知识产权的啊。

[em02][em02]

我的意思是：给出原文在网上的链接，而不是直接把原文放到这里，按我的理解，这样不算侵犯知识产权吧（除非人家说非经同意，不得转载）。