[原创]再度苦相逢－－DNA已转阴，HBsAg在下降中

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读书偶得(23)

 

Sanchez—Fueyo等_1 ]在术后18个月停用乙肝病毒免疫球蛋白。停用两周后接种疫苗，72% 的患者抗HBs>10 IU／

I ，在中位14个月的时间中没有病毒复发

我想这真是个好休息。跟我的一些思路相吻合。

 

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Angelico等在另一个研究中发现即使术后通过加强接种也只有1 1．8 %的患者抗HBs>100 IU／1 。

有些沮丧噢

 

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[此贴子已经被作者于2007-3-20 21:28:37编辑过]

小瘪三

与HBV斗,其乐无穷!

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读书偶得(24)

从150个阳性表达克隆中筛选出一株表达量最高的克隆株MC23,Western blot检测显示,表达的HBsAg中蛋白单体主带分子量在34kD、37kD左右,表达量约为200μg/L

HBV的外膜蛋白由S基因编码，在S基因中有3个转录启动子AUG（ATG），分别位于基因组的第2848、3172和155位，从不同的启动子开始转录，可以得到三类分子量不同的HBV外膜HBsAg构成HBV的外壳。自HBV-DNA长链第155位AUG开始转录，得到一个226氨基酸（aa）的肽段，分子量约2.5kD，称为小蛋白（SHBs），即S蛋白。从HBV-DNA长链第3172位AUG开始转录可以得到一个281个aa肽段，分子量约为33kD，含有S和PreS2蛋白，称为中蛋白（MHBs）。从HBV-DNA第2848位AUG开始转录，得到389或409个aa肽段，分子量39kD，含S、PreS2和PreS1蛋白成分，称为大蛋白（LHBs），不同形态的病毒颗粒所含的三种肽链比例不同。PreS1蛋白由108或119个aa组成的肽段，N末端游离，C末端与PreS2蛋白的N末端连接。其长度因亚型而异，adw亚型的PreS1蛋白ayw亚型约长11个aa，PreS1蛋白位于病毒颗粒表面，具有高度的免疫原性［1～3］。

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读书偶得(25)

 

PreS1抗原的表达与HBV-DNA、HBcAg的表达相平行，因此认为PreS1抗原可能主要在HBV复制阶段表达。 

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[此贴子已经被作者于2007-3-19 15:50:56编辑过]

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读书偶得(26)

有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现hbv dna负链能编码全部已知的hbv蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
　　hbv dna负链有四个开放区，分别称为s、c、p及x（图26-2），能编码全部已知的hbv蛋白质。s区可分为二部分，s基因和前s基因。s基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。s基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前s基因，编码pre s1和pre s2蛋白。c区基因包括前c基因和c基因，分别编码hbeag和hbcag。p区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体dna多聚酶。x区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。

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读书偶得(27)

目前认为hbv是非溶细胞性的，即不会增殖裂解被感染的细胞。因此，机体清除乙肝病毒主要依赖t细胞（tc, t杀伤细胞）或通过抗体介导的k细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中，以后再经抗体作用。

多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。因此，抗体介导的k细胞作用已日益受到重视，并认为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述t细胞作用低下外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与t细胞抑制性功能低下，tc细胞或k细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤

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[此贴子已经被作者于2007-3-19 15:49:00编辑过]

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读书偶得(28)

抗hbc的出现反映了hbv新近感染及正在体内进行增殖，因此，它可用为hbv在体内复制的一个指标。抗～hbc与肝中hbcag量有关，慢性hbsag携带者抗hbc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度波动与病情呈平行关系，由于抗hbc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，认为抗hbc与抗hbs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。抗hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。

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读书偶得(29)

氧化苦参碱（oxy）在50μg/ml-2000μg/ml浓度范围内剂量相关性抑制2.2.15细胞分泌hbsag及hbeag，且随着药物作用时间的延长，oxy对hbsag及hbeag的分泌抑制率逐渐增强，在药物作用第20天，对hbsag及hbeag的分泌抑制率最高，可分别达93%及63%，虽有一定的细胞毒性，但对hbsag及hbeag的ti分别达到63及6.2。

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读书偶得(30)

暴露后免疫预防应立即注射HBIG 200～400国际单位，同时在不同部位接种l针20ug乙肝疫苗，并于1和6个月后分别接种第2 和第3 针各20ug乙

肝疫苗 ，

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读书偶得(31)

2000年美国国立卫生研究院慢性乙型肝炎防治研讨会将慢性HBV感染分为3期，即免疫耐受期、慢性乙型肝炎期和非活动性或无症状HBV携带期。

 

如果这是一般的规律,那么就是说带毒者的发病是迟早的?慢性清除也是必然的?

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