认识免疫

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从本质上讲，免疫是指机体的一种生理性保护功能。它包括机体对异物( 病原生物性或非病原生物性的)的识别、排除或消灭等一系列过程。这种过程可能引起自身组织损伤，也可能没有组织损伤。概括起来说，免疫系统的功能主要表现为三方面，即防御功能、稳定功能及免疫监视作用，这些功能一旦失调，即产生免疫病理反应。当自我稳定功能过高时，会患类风湿关节炎；当防御保护功能过高时，会出现过敏反应，过低则会得免疫缺陷综合症；免疫监视功能过低时，会形成肿瘤
  机体的免疫能力可大致分为特异性免疫与非特异性免疫两种，两者是密切联系的。非特异性免疫是生物在种系发展过程中不断与病原微生物斗争中形成的，并可遗传给后代的一种免疫功能。它是与人体的组织结构和生理机能密切相关的。特异性免疫是机体在后天受内外环境因素的刺激而获得的免疫功能，它能识别再次接触的相同抗原，并作出相应的反应，它需要在高度分化的组织和细胞的参与下才能完成。
  免疫通常对机体是有利的，但在某些条件下也可对机体造成损害（例如：过敏是由免疫力过强引起。）

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                                                                     科学探索新知：免疫系统竟是癌症帮凶?
免疫系统为人体健康保驾护航已成为一种常识，然而，近年来的一系列重大发现却让所有人大跌眼镜：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关，它们会促进肿瘤生长，帮助癌细胞转移到其他组织。由此，切断免疫细胞与肿瘤之间的联系，成为抗癌战役新的主旋律.
5亿多年前，为了抵抗外界侵袭，我们的祖先进化出了一套防御武器：一些特殊的酶和蛋白质。如果微生物和毒素突破了某种寒武纪动物的外部防线（如外壳），这些早期的免疫系统成员就会相互协作，对非法入侵者展开猛烈攻击——破坏微生物的细胞壁、将化学毒素赶出动物身体或者直接吞噬并消化它们。入侵者被完全消灭后，免疫系统开始修复受损细胞。如果某些细胞伤势过重，免疫系统就会销毁它们。
这种炎症免疫反应对动物健康的重要性不言而喻，因此，即使经历了亿万年的进化，免疫系统的很多功能和特性仍被保留下来。研究发现，就算是果蝇（fruitfly，蝇类的一种，常用的模式生物）这样的低等生物，拥有的很多免疫基因都与人类相同，脊椎动物与非脊椎动物也是如此——在5亿年前，人类和这些动物的祖先是同一种生物。

　　多年来，先天性免疫系统几乎从未引起免疫学家的重视。他们认为，所谓的先天性免疫系统只是一群生物分子，它们的作用就是歼灭任何穿过动物皮肤或外壳的外来物质。免疫学家把精力集中在更高级的后天适应性免疫系统。这种系统可以针对某一种外来物质，召集相应抗体和其他“武器”来识别它们，并有目的地进行攻击，先天性免疫系统则没有这种针对性的防护举动。

　　但在过去15年中，先天性免疫系统逐渐进入免疫学家的视野。炎症反应是先天性免疫的标志性特征，它几乎与所有慢性疾病的形成有关：除了类风湿性关节炎和克罗恩病等明显的炎症以外，还包括了糖尿病、抑郁症、心脏病、中风等致命疾病（参见第49页侧栏）。最近几年，研究人员详细评估了炎症反应与癌症之间的相关性。美国麻省理工学院怀特黑德(Whitehead)生物医学研究所的罗伯特·A·魏因贝格（RobertA.Weinberg）说：“在我们的研究领域，炎症反应与癌症之间的相关性已经是一个焦点问题。”对于这种研究重点的变化，他在自己主编的教科书《癌症生物学（修订版）》中作了重点论述。

　　癌症的爆发是一个连续过程：一系列遗传变化引起一群细胞过度增殖，向周围组织侵袭，形成真正的恶性肿瘤；一些肿瘤细胞“不安于现状”，转移到更远的组织，长出新的肿瘤。长久以来，我们的了解仅限于此。研究重点的变化就意味着，癌症生物学家和免疫学家已经认识到，在癌症形成过程中，免疫炎症发挥着重要的调节作用。在病变组织真正变成具有侵略性的肿瘤之前，一些具有伤口修复功能的细胞会被转移到病变组织，在这里，它们“被迫”变成恶性细胞的帮凶，加速癌症爆发——正如研究人员描述的那样：遗传损伤是“导火索”，炎症反应则是“火上浇油”。
　　在《癌症生物学（修订版）》中，魏因贝格认为，肿瘤并不是一个简单的畸变细胞集合体，它还具有一个供养其生长的系统、一个适于肿瘤生长的微环境（含有各种免疫细胞和纵横交错的化学信号传导途径）以及呈网状分布的血管。在人体内，肿瘤被认为是一个“非法组织”，既不参与血液的输送，也不会清除体内毒素，一心为自己“谋取私利”。(理论上多吉美具有上述药理抑制功能）
　　这一全新观点暗示，治疗癌症也许并不需要铲除所有癌细胞。消炎抗癌疗法可以防止有癌变趋势的细胞发展为真正的癌细胞，或者阻止癌细胞在体内扩散。采用这种疗法，癌症患者的生存几率应该会有所提高。莉莎·M·库森斯（LisaM.Coussens）是美国加利福尼亚大学旧金山分校的癌症生物学家，她评论道：“我并不认为非要根治癌症不可，没必要这样做。如果我们能驾驭癌症，安稳地过完一生，就已经是重大的胜利了。”

　　免疫防御

　　科学家眼中的抗癌分子，却被证明是癌症加速剂，甚至还有实验结果表明，没有免疫细胞的帮助，肿瘤就不会恶化。

　　要理解炎症与癌症之间的关系，首先得弄清两个基本问题：机体如何对入侵者作出反应；当炎症反应持续时间过长，正常的伤口愈合过程怎样加速癌变进程。如果你不小心踩到一颗钉子，一些细菌会乘机从脚底钻入身体，但它们无法在人体内兴风作浪，因为一进入人体，细菌就会受到一群免疫蛋白和细胞的猛烈攻击。参与防御的免疫蛋白除了抗体外，还有30来种补体蛋白。这些蛋白是其他人体防御机制的一个补充，因此得名“补体”。它们可以导致病菌溶解，而病菌一旦溶解，人体内的吞噬细胞就会出动，将病菌的残余部分吞食掉。

　　一旦遇到不速之客，巨噬细胞（macrophage）和嗜中性粒细胞（neutrophil）就会将它们整个吞下，消化掉。除了上述两种细胞，吞噬细胞还包括自然杀伤细胞（naturalkillercell）、肥大细胞（mastcell）和嗜酸性粒细胞（eosinophil）。伤口的愈合除了要消灭入侵病菌，还需要血小板的参与：它们从充斥着血管的内间质层迁移至表皮破损处，使血液凝固。然后，在一些酶的作用下，大量蛋白质形成一个错综复杂的网络，将皮肤细胞固定下来。伤口开始结痂，皮肤又会长回原样，炎症战场也逐渐沉寂下来。不过，炎症反应有时并未真正停止。不仅是皮肤，任何组织都可能因为病原体、毒素或遗传损伤的存在而长期发炎，从而变成心脏病、癌症等疾病的“温床”。
　　除了第一道防线，脊椎动物还有其他对付病原体的“武器”：适应性免疫应答可以识别入侵者的分子特征，然后有针对性地进行攻击。这项任务的主要执行者是B细胞和T细胞。B细胞制造的抗体分子既可以直接“镇压”病原体，也可以在病原体上打上印记，让其他分子或细胞消灭病原；T细胞可以诱导被感染的细胞自杀，或者分泌特殊的化学物质，指导其他免疫分子的活动。

　　大量证据显示，慢性炎症与某些肿瘤的恶化有着密切的联系。（肝癌，肝炎反应）其实，很早就有研究人员怀疑炎症与癌症存在某种关联性。1863年，德国著名的病理学家鲁道夫·魏尔啸（RudolfVirchow）在恶性肿瘤中发现了免疫细胞；1978年，意大利米兰大学附属仁爱临床医院(HumanitasClinicalInstitute)的阿尔贝托·曼托瓦尼（AlbertoMantovani）在某些肿瘤附近，观察到先天性免疫细胞有聚集的倾向；1986年，美国哈佛医学院的癌症生物学家哈罗德·F·德沃夏克（HaroldF.Dvorak）指出，癌症是“无法愈合的伤口”。不过，仍有生物学家坚持认为，免疫系统不仅可以保护机体免受病原体的侵袭，还会剔出有癌变倾向的细胞。到底孰是孰非？仔细观察了癌症周围的微环境后，科学家似乎有了答案。

　　抗癌还是致癌？

　　一靠近肿瘤，巨噬细胞就会受到肿瘤细胞发出的信号分子的干扰，成为免疫系统的叛徒，为肿瘤的生长提供便利。到底是什么分子拥有如此魔力？

　　上世纪90年代末，英国伦敦大学玛丽女王癌症研究院的弗朗西丝·鲍尔克威尔（FrancesBalkwill）研究了人体内的一种蛋白分子。这种分子类似于激素，是一种免疫信号分子，在浓度较高时，可以杀死癌细胞，因此科学家把它叫做肿瘤坏死因子（TNF）。但是，当低浓度的肿瘤坏死因子长期滞留于肿瘤中时，却可能起到截然相反的作用。在一次试验中，鲍尔克威尔敲除了小鼠身上编码肿瘤坏死因子的基因，使它无法合成肿瘤坏死因子。试验结果令人惊讶：小鼠竟变成了癌症“绝缘体”！她回忆道：“这一结果在科学界引发了一场"地震"，所有把肿瘤坏死因子当作抗癌药物来研究的科学家都傻眼了，原本的抗癌分子一下子变成了癌症加速剂。”　　今天，基因敲除技术已经十分成熟，选择性地敲除小鼠的某个基因，就能验证该基因的具体功能。我们可以利用这种方法，研究癌症与炎症之间的相关性。

　　1999年，库森斯和道格拉斯·哈纳汗（DouglasHanahan）、泽纳·韦布（ZenaWerb）发表文章指出，转基因小鼠的癌基因即使被激活，产生了癌变前组织，只要没有肥大细胞（mastcell，一种先天性免疫细胞），仍不会形成真正的肿瘤。2001年，美国爱因斯坦医学院的杰弗里·W·波拉德（JeffreyW.Pollard）和同事培育了一些易患乳癌的转基因小鼠，虽然能在小鼠身上发现具有癌变倾向的组织，但只要没有巨噬细胞的协助，这些组织就不会彻底恶化。

　　新发现并非对传统观点的全盘否定。实际上，免疫系统是一把“双刃剑”。这个系统的细胞和分子网络的复杂程度仅次于大脑，而且存在自相矛盾之处：有时它对癌症亮“绿灯”，但有时它又亮“红灯”。有些先天性免疫细胞，比如自然杀伤细胞，的确可以抑制肿瘤的生长。而其他免疫细胞，在平时都是消灭肿瘤的“正义之师”，只有当微环境处于炎症状态时，才有可能“助纣为虐”。而且，炎症反应并不是在所有器官中都会导致肿瘤的形成。关于炎症与通过血液扩散的癌症之间的关系还有待进一步确定。（选自《环球科学》2007年第8期撰文加里·斯蒂克斯（Gary Stix） 翻译 杜珍辉 审校 李锦军 胡晨）

华华妈

学习了。不过太专业，哪位能总结一下？

知命

非常专业。

zzylb

顶了！

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黑体字为本人所加、括号内为本人注解，可以重点的掌握以下几点，对你怎样抗击肿瘤有些帮助：
1、自身免疫系统放过了癌细胞，导致癌细胞和正常组织共存，免疫监视功能（如一支军队的哨兵）出了大问题。（并非免疫力过高过低）。（如果在众多的药物、食物中，还是选择免疫调节物质，如多糖的菇类、植物中的营养素如豆类等）
2、肿瘤就是癌细胞由单个到集体的产物。肿瘤形成过程至少需要52个月-60个月，一个肿瘤大约5--10亿个癌细胞分子。一旦成瘤，快速倍数增长（提示人们早检查早发现）。怕高温，怕有氧的环境。癌细胞通常在45度以上的环境下不能生存。（通常生活中热疗有预防作用吧）。
3、癌症和hbv感染密切相关，免疫细胞是把双刃剑，肝炎是导致免疫参与炎症反应并在自我修复炎症（伤口愈合）同时破环肝组织的罪恶祸首（免疫细胞如不长眼的炮弹，把肝脏当作战场一起轰油炸）。（提示人们抑制病毒预防肝炎炎症是多么重要。）

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版主，我以上的总结、理解没有错吧。有错请指出来，希望对大家有所帮助。

20090716

已拜读

沉静的三多

这个文章很有价值。好像是这样的，肝反复发炎，就易患肝ca；口腔反复溃疡，口腔就易出问题。

我的一个在美国医学院的朋友也跟我提过类似的观点，他说 癌细胞一开始是帮忙的，帮助清除体内垃圾（发炎部分）但是后来没有有效地免疫细胞控制癌细胞了，所以就疯长了。 和这个文章说的大概观点一致。 所以重要的是尽量体内不要发炎，消除体内垃圾，不要让体内环境成酸性。