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本帖最后由 风雨不动 于 2012-4-14 16:04 编辑
由于HBV聚合酶基因的读码框
架和S基因完全重叠,尤其是HBV RT
的7个具有催化功能的基序(G、F、A、
B、C、D和E)完全与HBsAg的主要中
和功能域(Neutralisation domain ) 即
“a”决定簇重叠,故HBV聚合酶RT区
变异可同时引起S基因变异,例如约
有20%的拉米夫定耐药株( rtV173L /
rtL180M / rtM204V)的包膜蛋白可同时
发生sE164D / sI195M 变异。最近, 国
外已有研究发现,拉米夫定相关HBV
变异株HBsAg与抗2HBs的结合力明
显降低,尤其是伴“a”决定簇内变异
时, HBsAg与抗2HBs的结合力的降低
更明显,如sE104D / sI195M 变异株的
抗原2抗体IC50与HBsAg经典的免疫
逃避株sG145R ( rtW153Q ) 相似。当
HBsAg与抗2HBs的结合力明显降低
时,可成为免疫逃避变异株,导致乙肝
疫苗接种失败。由于我国每年有大量
乙肝患者服用拉米夫定,是一个急需
阐明的问题。
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发表于 2010-9-5 21:01