提问：腹水是怎么形成的？

「十把火」

如题，腹水是怎么形成的？是肝脏分泌的液体进了腹腔么？请教！

liver411

肝硬化腹水形成的病理生理

　　腹水是肝硬化最常见的并发症，肝硬化患者初次诊断后1O年内腹水发生率超过5O%，腹水出现往往提严重门脉高压和肝功能不全。并发腹水的患者，其3年生存率不足5O%，难治性腹水1年病死率超过5O%。腹水的处理是肝硬化治疗的重要方面。
　　
　　肝硬化腹水的形成是腹腔局部因素和全身因素综合作用的结果。肝硬化腹水形成的病理生理学机制仍未完全明确。回顾近5O年的研究，主要形成以下几种学说：
　　① 充盈不足学说(underfill theory)，该学说认为门脉压力增加和低蛋白血症是腹水形成的始动因素，导致内脏微循环Starling平衡破坏，血管内液体及肝淋巴液漏入腹腔，导致血管内充盈不足，继而激活肾素-血管紧张素-醛周酮系统和交感神经系统，诱发钠水潴留，进一步加重腹水形成。但充盈不足学说的缺陷在于血容量、心输出量不足理应引起外周血管阻力增加，与肝硬化患者全身血管阻力降低并不符合。
　　② 泛溢学说(overflow theory)，该学说认为钠水潴留为始动因素，此外肝内低压性感受器被激活及肝-肾反射加重钠水潴留从而导致动脉过度充盈，血容量增加并溢漏入腹腔，形成腹水。泛溢学说的缺陷则在于血容量增加后动脉将过度充盈，但肝硬化腹水患者腹水形成前周围动脉往往充盈不足。
　　③ 周围动脉扩张学说(peripheral arterial vasodilation theory)，包含了上述两种学说，该学说认为肝硬化腹水的形成既有动脉血管充盈不足，也存在门静脉系统过度充盈。在肝硬化门脉高压形成后，体内一氧化氮等血管活性物质增加，诱发内脏动脉扩张，导致动脉充盈不足，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统及抗利尿激素，引起钠水潴留；随着肝硬化的发展，上述机制的代偿作用不能有效对抗钠水潴留因子的持续释放，导致血容量增加、血管过度充盈，动脉压力增高，与低蛋白血症、淋巴管扩张、淋巴液回流障碍等因素共同诱发腹水形成。该学说认为，周围动脉扩张是肝硬化钠水潴留的始动因素并在肝硬化腹水形成中起中心作用。
　　④ 腹水形成前相学说(forward theory of ascites formation)，是近年来在周围动脉扩张学说基础上建立的腹水形成新学说。该学说认为肝硬化、门脉高压所引起的内脏动脉扩张是腹水形成的原因，内脏动脉扩张后，一方面直接影响内脏微循环，促进微循环毛细血管压和滤过系数增加，导致内脏淋巴液形成和回流增多；另一方面内脏动脉扩张、充盈不足则通过神经、体液因素诱导体内钠水潴留，最终导致腹水形成。该学说较为完整和系统地解释了肝硬化腹水的形成机制。

[ 本帖最后由 liver411 于 2009-8-13 09:43 编辑 ]

「十把火」

那请问老师有没有办法防止腹水的发生呢？

深宵无雨

原帖由 liver411 于 2009-8-13 09:41 发表

令人头痛 抗病毒、定期复查、起居饮食多注意希望尽量避免复发吧。。。尽人事听天命

liver411

停止/缓慢肝脏损害，阻断病源。

snow8317

啊？
太可怕了！3年的时间！
接受不了了？

「十把火」

原帖由 snow8317 于 2009-8-13 17:54 发表
啊？
太可怕了！3年的时间！
接受不了了？

现在科学发达了，别灰心嘛snow，好好抗病毒会好的。