肝硬化(请结合临床)

xxbxxb

肝硬化(请结合临床)是什么意思

多事之秋

就是说你90%以上得的是肝硬化.这是最直接的解释.呵呵可能这个概率还要大点

liver411

就是在影像，化验...等检查基础上结合临床医生的检查评估最后给与最佳答案。比如就肝脏而言： 某个试验结果，影像检查会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。

liver411

至少有一种肝硬化是吃药吃出来的，刘大夫的例子：病人得了肝炎，一直吃保肝药也不好，后改吃贺普丁，吃了半年就各项指标都正常了，但是一停药就反弹，没办法就一直吃着。去年到医院一查，说是肝硬化。为什么各项指标都正常了，反而得肝硬化？病毒是什么东西？病毒是核糖核酸，就是DNA，核糖核酸也是人体细胞核的组成部分，贺普丁见了核糖核酸就杀；正常细胞核也有核糖核酸，因此贺普丁就把正常细胞核也杀了，贺普丁把肝细胞杀死了，就得了肝硬化，细胞核死了，细胞也就死了；细胞死了，只剩下纤维组织，这就叫肝硬化。肝硬化之后，肝细胞死了，不会分泌各种酶，因此血检都正常了，其实比肝炎更危险！病友注意！西疗吃药简单，是有代价的！还是要靠自己：学会养身，保证营养，避免服毒，长期排毒。

贺普丁把肝细胞杀死的文献和报告在那里...?
滑稽。

liver411

原帖由 一个一个解 于 2009-2-25 13:24 发表


贺普丁是靠把受乙肝病毒感染的肝细胞杀死而控制病毒，病毒杀死了，肝细胞也给杀死了，这样的事实还不知道？还没看过文献和报告？
不滑稽，可怕！

错！

贺普丁的药物机理，这里地球人都知道，是通过抑制乙肝病毒HBV DNA聚合酶的逆转录酶（RT）来阻断病毒复制的。它在抑制病毒复制，减低病毒介导造成的肝细胞损害的同时，可提高肝脏组织学，促进人体自然免疫防御系统发挥作用，从而显著地减少体内的乙肝病毒，减轻肝脏的炎症病变，改善肝功能，并阻止肝脏纤维化的进程。

慢性乙型肝炎患者如果不进行抗病毒治疗, 常进展到肝硬化, 最终死于各种各样的并发症. 临床实践已经证实, 对于肝硬化失代偿期的患者而言, 拉米夫丁抗病毒治疗可以有效抑制病毒复制, 改善肝功能, 提高生存质量。

别把“刘太医”骗子的谬论那这里乱诹了。什么“贺普丁是通过杀死肝细胞来抗病毒的”...天方夜谭+郎中响声。

————————————————————————
前有小宋，为我铺路，愿做白鼠，日 ...

liver411

HBV DNA 的复制包括三个阶段： （1）cycle-priming, （2）reverse transcription 和 （3） DNA-dependent DNA synthesis（周期的启动，逆转录和DNA依赖的DNA合成）。 恩替结合乙型肝炎病毒DNA聚合酶时候具有极高的亲和力，是病毒复制所有三个阶段点上非常有力的抑制剂。

EVT-TP=恩替的主要作用形态：三磷酸形式。

那里有“杀死肝脏细胞”其说之谬论？

瓶儿

没有拉米，没有恩替，硬化的人会越来越多。