Concepts of Hepatitis B Virus and Human Immunity

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从最基本的生物化学、病毒病理学、免疫学开始。

1. enzyme 酶
Any of numerous proteins or conjugated proteins produced by living organisms and functioning as biochemical catalysts.
生物机体产生的任何具有生化催化效能的蛋白或组合蛋白

2. polymerase 聚合酶、多聚酶
Any of various enzymes that catalyze the formation of polynucleotides of DNA or RNA using an existing strand of DNA or RNA as a template.
任何一种酶，能够利用一段现有的脱氧核糖核酸或核糖核酸作为模板，催化形成脱氧核糖核酸或核糖核酸的多聚核苷酸

3. nucleotide 核苷
Any of various compounds consisting of a nucleoside combined with a phosphate group and forming the basic constituent of DNA and RNA.
核苷：由与磷原子团结合并形成DNA和RNA的基本成分的核苷构成的化合物

4. nucleoside 核苷
Any of various compounds consisting of a sugar, usually ribose or deoxyribose, and a purine or pyrimidine base, especially a compound obtained by hydrolysis of a nucleic acid, such as adenosine or guanine.
核苷：由糖，通常是核糖或脱氧核糖和嘌呤或嘧啶基组成的化合物，尤指从核酸水解中获得的化合物，如腺嘌呤核苷或鸟嘌呤

5. polynucleotide 多/聚核苷酸
A polymeric compound consisting of a number of nucleotides.
由许多核苷酸构成的一种聚合物

(to be continued)

[ 本帖最后由 VirusIsNothing 于 2008-12-21 13:09 编辑 ]

汪

看不懂！

真的好了吗

专业单词太多，看不懂

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四楼被保留

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五楼被保留

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Basics of Pathology

1. Inflammation 炎症/发炎
A localized protective reaction of tissue to irritation, injury, or infection, characterized by pain, redness, swelling, and sometimes loss of function.

炎症（inflammation）：是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。局部的血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。炎症的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，也伴有发热、末梢血白细胞计数改变等全身反应。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应。炎症可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
炎症根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
从炎症的主要的组织变化可分类如下：
（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）。
炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatoryagent)。可归纳为以下几类：
(一)生物性因子
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。
(二)物理性因子
高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
(二)化学性因子
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
(四)坏死组织
缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。
(五)免疫反应
免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
（一）变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
（二）渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
（三）增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
炎症≠感染
现在仍有不少人将炎症与感染相混淆，将消炎与使用抗生素混为一谈。遇有外伤出血、感冒发烧、哮喘咳嗽就用抗生素，认为抗生素能消炎，把抗生素当成万能消炎药。其实，这是错误的。
炎症，是指人体组织或器官对有害刺激或损伤所产生的一种防御反应，表现为炎症部位红、肿、热、痛和功能障碍，以及全身白细胞增多和体温升高等。机体的这种炎症反应机制，可以促进组织损伤的修复，但过于剧烈的炎症反应，却可使组织坏死，造成功能障碍。引起炎症的原因，可以是物理性的，如刀刺伤、烫伤、冻伤等；也可以是化学性的，如强酸、强碱烧伤；还可以是过敏原所致的变态反应性炎症，如花粉、粉尘、药物等引起的过敏；细菌、病毒、寄生虫等生物感染也可引起炎症。可见，感染只是炎症的一种，而细菌引起的感染又只是微生物感染的一部分。
炎症与感染的意义不同，治疗的方法也不一样。
炎症，可用抗炎药物，以抑制过于强烈的炎症反应，减轻发热疼痛症状，防止功能障碍等不良反应的发生。常用的抗炎药物有阿司匹林、消炎痛、保泰松，以及糖皮质激素如可的松、氢化可的松、强的松等。一些炎症也可用物理疗法，如热敷、冷敷以及红外线、超短波等，以减轻炎症反应。
感染，则需根据不同的病原采取不同的抗感染药物。若为病毒感染，则用抗病毒药物，如治疗流感可用吗啉胍；若为寄生虫感染，则用抗寄生虫药物，如患疟疾时用氯喹，肠道寄生虫感染用左旋咪唑等；若为致病细菌等微生物感染，则用抗生素，如青霉素、红霉素、先锋霉素等。抗生素只对细菌等致病微生物有效，对其他感染及非感染引起的炎症无治疗作用，不应滥用。
由此可知，当炎症是因细菌引起时，要用抗生素控制感染，此时一般不用抗炎药（如糖皮质激素），以免掩盖病情。但若发热疼痛明显，可适当用解热止痛药，如扑热息痛，以减轻发热疼痛症状。若炎症是非感染因素所致，一般不用抗感染药物，如平时常见的哮喘，就是由过敏原引起的支气管炎症，非感染所致，除非合并感染，才合用抗生素。一般只用有抗炎作用的糖皮质激素即可。

[ 本帖最后由 VirusIsNothing 于 2008-12-21 13:38 编辑 ]

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HBV引起的肝脏炎症，其“致炎因子” Inflammationary Agent到底是生物性的，还是免疫性的？

《慢性乙型肝炎防治指南2005》：病理学诊断：

慢性乙型肝炎的肝组织病理学特点是：明显的汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞，少数为浆细胞和巨噬细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大，并可破坏界板引起界面肝炎 (interface hepatitis ) ，又称碎屑样坏死 (piecemeal necrosis) 。汇管区炎症及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病变活动及进展的特征性病变。小叶内肝细胞变性、坏死，包括融合性坏死和桥形坏死等，随病变加重而日趋显著。肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶原过度沉积，肝纤维化及纤维间隔形成。如进一步加重，可引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展为肝硬化。

免疫组织化学法检测可显示肝细胞中有无HBsAg 和HBcAg 表达。HBsAg 胞浆弥漫型和胞膜型，以及HBcAg 胞浆型和胞膜型表达提示HBV 复制活跃；HBsAg 包涵体型和周边型及HBcAg 核型表达则提示肝细胞内存在HBV。

慢性乙型肝炎肝组织炎症坏死的分级 (G)、纤维化程度的分期 (S)，可参照 2001 年《病毒性肝炎防治方案》[32]。目前国际上常用Knodell HAI 评分系统，亦可采用Ishak、Scheuer 和Chevallier 等评分系统或半定量计分方案，了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及评价药物疗效[35-38]。

http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B
Pathogenesis 乙型肝炎病理

The hepatitis B virus primarily interferes with the functions of the liver by replicating in liver cells, known as hepatocytes. HBV virions(DANE particle) bind to the host cell via the preS domain of the viral surface antigen and are subsequently internalized by endocytosis. PreS and IgA receptors are accused of this interaction. HBV-preS specific receptors are primarily expressed on hepatocytes; however, viral DNA and proteins have also been detected in extrahepaticsites, suggesting that cellular receptors for HBV may also exist onextrahepatic cells.During HBV infection, the host immune responsecauses both hepatocellular damage and viral clearance. Although the innate immune response does not play a significant role in these processes, the adaptive immune response, particularly virus-specific cytotoxic T lymphocytes(CTLs), contributes to most of the liver injury associated with HBV infection. By killing infected cells and by producing antiviral cytokines capable of purging HBV from viable hepatocytes, CTLs eliminate the virus.[22]  Although liver damage is initiated and mediated by the CTLs, antigen-nonspecific inflammatory cells can worsen CTL-induced immunopathology, and platelets activated at the site of infection may facilitate the accumulation of CTLs in the liver

[ 本帖最后由 VirusIsNothing 于 2008-12-21 14:05 编辑 ]

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