聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

刚必复

在每个感染了乙肝后成功清除的过程中，是大自然提供的。

[ 本帖最后由 刚必复 于 2008-12-23 14:48 编辑 ]

lsr1969

期待。

欧普

我建议的清除乙肝病毒的思路就是看清楚成功是因为什么成功，失败是因为什么失败，然后看看能不能把本来缺失的条件补齐，创造一个类似正常人清理机会感染是的环境。伽马干扰素是必须的因子，单不是成分条件，不可能直接对乙肝感染有什么作用。
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嘿嘿，明白了

送您玫瑰

感谢楼主!
在这里大家都是经历焦急.绝望.痛苦.等待.盼望......其实,这里的每一个人都渴望有出现乙肝治疗的曙光!!
真的非常感谢楼主这样关注乙肝的健康人群!!
但我认为,既然目前还没有乙肝特效药,我们马上又不会有生命之忧,不如心态放好!!开心活过每一天!!

欧普

请楼主继续。。。

三阳到底

感觉不错,接着听,

蓝色沙漠

在每个感染了乙肝后成功清除的过程中，是大自然提供的.这个答案好深奥哦

换个思路

昨天周末，没时间上来，但祝愿大家都好。今天有些时间，本来像多说一点，但看完不满意，推倒重来，简单一点看效果如何。

（6）问题出在哪里？
        问题似乎出在早期的耐受的持续影响。什么是耐受？前面说过，就是免疫系统对自身抗原的不得攻击令。具体实行靠的是抗原呈递细胞在没有危险信号的情况下不断同T细胞沟通，把T细胞搞成只要识别抗原就要么去死，要么分泌一些抑止性因子，反正不形成Th1。但是免疫系统还是给耐受留了一个窗口：如果被耐受的抗原在“危险”环境下得到呈递，那么在那个环境下激活的Th1细胞不但不会分化成为抑制性功能细胞，而且还会“抵制”抑制和耐受的调控。但注意这并不是说耐受就不存在了。在这个时候启动的Th1和以前建立的耐受是个共存的关系，只是一时新起来的Th1看得见，耐受看不见，但不是没有。所以尽管新起来的Th1不受耐受调控，（因而有能力展开对抗原的攻击），但是一旦随着抗原的减少和抗原呈递“危险”环境的变化，后期的抗原呈递又会回到了没有危险信号的环境，也就是耐受环境。这样当早期的Th1消耗完的时候（T细胞也是有寿命的，大概几天，十几代的扩增），体内又回到了耐受的T细胞占主导的环境。这个环境保证了在没有Th1的时候，抗原的持续刺激不会形成Th1应答。这样的结果就是“功亏一篑”，每次到抗原降低到不足以刺激Th1产生的时候就停下来，而病毒就借此机会得以逃脱全歼的命运。
        实际的情况是在长期耐受的慢性乙肝携带者当中一旦启动了Th1，即便是应答不完全而再次中止，机体也不会回到那个早期的完全耐受状态了。原因在于Th1的攻击会产生一些Th1的记忆细胞。这些细胞对抗原的敏感程度远远超过第一次启动时的敏感度，也就是说这些记忆细胞哪怕没有完全“危险”的环境，只要看到抗原也会重新激活，开展对抗原的攻击。可惜的是在激活的那一刻如果没有危险信号的支持，这些记忆细胞只能变成微弱的Th1细胞，又一些攻击能力，但又会受到耐受的调节而丧失能力。这样的结果就变成了一种循环：病毒被Th1抑制到很低的水平，Th1看不到持续的危险信号而逐渐消失，留下记忆。病毒在没有Th1的压制下起死回生，但到达一定水平就触动Th1留下的记忆。记忆细胞在没有危险信号的情况下启动微弱的Th1，同时也启动耐受。Th1对刚刚越界的病毒给予打击，病毒受压下降，回到域值之下。而耐受又会抑制Th1的发展，使其渐渐丧失功能。病毒在减少了压力之后又回卷土重来，于是开始了下一轮的循环。
这样的循环是一个很粗的描述。每个人的情况不同，说的是大多数人的情况。在少数人，这个循环的结果是病毒量的不断缓慢降低，以至于最后完全检测不到了。临床上成了全阴或只有第五阳。他的病毒不是按照正常的Th1途径清除的，因而不产生抗表面抗原抗体（anti-HBsAg）。这样的“转阴”不稳定，在免疫低下的时候病毒还又可能回来。还有少数人在这个循环的某一次偶尔启动了Th1，由于病毒量本来就不高，于是“糊里糊涂”完成清除，产生了抗表面抗原的的抗体，彻底压制住病毒的复生。还有少数人的每次循环都造成了大量的杀伤细胞（CTL），这些细胞对病毒的攻击力有限，对肝脏细胞的杀伤很高。长期下来的结果就可能是造成肝脏死了生，生了死，在死处结疤（硬化），在生处出错（癌变）的原因。而大多数人就会在这样的循环中担惊受怕，渡过一生。

anhuidsy95

太专业了吧！！！

Toddi

多谢楼主的无私，期待有好的结果!!