18年核苷用药详细病历------与战友共勉

ergo1973

(转王老大的贴)，关于HBVDNA检测的引物区变异。
PCR检查的核心思想，就是以某段200多碱基链去代表HBV整条链，但有个条件，就是实验初始要确定究竟测哪一段，要把这一段的段首和段尾用一条10-20碱基的引物确定下来，但如果恰好引物区是变异的，引物片段贴不上去，那么后面的实验结果就可想而知就是假阴性了。所谓的引物区，是人为设定的检测段边缘，理论上说，检测区可以是无穷多组合，因此，理论上每一点的变异后有可能形成引物区变异，但实际上并不是这样，因为HBV-DNA某些区域容易变异，故不适合作为PCR检测区段，据我所知，现在的PCR检测，集中于比较稳定的S区，换句话说，目前的DNA检测引物区变异，就涵盖在泛S区变异之中，注意，S变异未必一定会反映到S抗原（表面抗原）变异。引物区变异没什么神秘的，只是自然现象罢了

3，如果检测结果是大三阳。
1）在大三阳中HBVDNA的阳性率为95%，所以当你遇到一个大三阳，肝功能又是正常的，也没经过治疗的，偏偏DNA阴性，不是引物区变异就见鬼了，可巧，天津DNA检测有两套试剂体系，我们医院是一种，三中心是另一种，我遇到的这几位阴性的，叫他们去三中心一抽血，立马6次方。当然，你可以提出疑问，DNA自然阴转不可排除，DNA自然阴转先于E抗原阴转不可排除，你说得对，但这概率微乎其微，就像石光荣两颗子弹打出一个弹孔差不多，
    虽然小三阳DNA阴性的人，从道理上说应该绝大多数都曾有大三阳DNA阳性历史过程，或者可以这样理解，历史上较大比例大三阳并非经过治疗而自然转化到小三阳，但要提出的是，实际查体中发现的大三阳很少属于这一幸运类型，绝大多数大三阳DNA阳性的，表现出非常“结实”，不抗病毒就难以改变，甚至即使启动抗病毒治疗也照样不变，特别是那些肝功能长久正常的人

ergo1973

，对于变异的态度
体内的每两个病毒都不完全相同，就像两条毛毛虫身上的毛不会完全相同一样，因此变异是普遍的，自然法则使变异度过大的病毒不适合大批量繁殖，但针对主流病毒设计的抗病毒药，对那些变异度半大不大的病毒效果打了折扣，理论上凭空设想的变异在临床未必存在，或许若干年后会冒出来。
举个例子，狗，有黑狗，有白狗，因此，一条像斑马的狗理论上是可以存在的，如果你发现一条这样的动物，进一步还可以跟黄狗交配，看看能不能产生像老虎花纹一样的狗（跑题了）。我一共从医25年，后10年基本上是连滚带爬的混在携带者人群中，看过病人因该在1万左右（4-5万人次），前C区变异可不少，每年有几十，引物区变异是自2002年意识到的，到现在积累不到10人，S抗原变异也就3-5个，后果，没什么特殊的，一个也没死，也没肝癌，普普通通，就是麻烦，其中一个引物区变异患者我已经跟踪6年了，从中学到大学，再过过就毕业了。
对陌生的事物带有警惕性，是人的本能，也是绝大多数动物的本能，
人们对乙肝陌生，所以恐惧，
对变异更陌生，也就更恐惧，
乙肝病毒1毫升血里接近1亿颗，那么多的病毒却把一个人几十年害不死，你却恐惧，
可地震一下子几秒钟杀死上万人，你对它却不如对乙肝恐惧，
人，就是这么奇怪的动物。对于变异的态度
体内的每两个病毒都不完全相同，就像两条毛毛虫身上的毛不会完全相同一样，因此变异是普遍的，自然法则使变异度过大的病毒不适合大批量繁殖，但针对主流病毒设计的抗病毒药，对那些变异度半大不大的病毒效果打了折扣，理论上凭空设想的变异在临床未必存在，或许若干年后会冒出来。
举个例子，狗，有黑狗，有白狗，因此，一条像斑马的狗理论上是可以存在的，如果你发现一条这样的动物，进一步还可以跟黄狗交配，看看能不能产生像老虎花纹一样的狗（跑题了）。我一共从医25年，后10年基本上是连滚带爬的混在携带者人群中，看过病人因该在1万左右（4-5万人次），前C区变异可不少，每年有几十，引物区变异是自2002年意识到的，到现在积累不到10人，S抗原变异也就3-5个，后果，没什么特殊的，一个也没死，也没肝癌，普普通通，就是麻烦，其中一个引物区变异患者我已经跟踪6年了，从中学到大学，再过过就毕业了。
对陌生的事物带有警惕性，是人的本能，也是绝大多数动物的本能，
人们对乙肝陌生，所以恐惧，
对变异更陌生，也就更恐惧，
乙肝病毒1毫升血里接近1亿颗，那么多的病毒却把一个人几十年害不死，你却恐惧，
可地震一下子几秒钟杀死上万人，你对它却不如对乙肝恐惧，
人，就是这么奇怪的动物。

ergo1973

王老大的贴子说"就是麻烦"
是什么样的麻烦呢??

ergo1973

昨天又去检查了，还是老样子，表面抗原 ：>225ng/ml；表面抗体：1.5mIU/ml；  E抗原：>>76.5PEI u/ml；E抗体：0PEI u/ml；核心抗体：>>3.975PEI ncu/ml
DNA 4。8E3，转氨霉也超了一点，达45。抗原强阳性DNA 弱阳性，应是“引物区变异”了，没换医院测，因为现在测的是最好也是最方便的医院了，也不知别的医院哪一家的检查方法与它是不同的，但我想基本确定是变异了。
但下一步怎么办呢？需要王老大的进一步指示
联合拉米还是停药、换药？需要您的帮助！

[ 本帖最后由 ergo1973 于 2009-10-14 09:27 编辑 ]

ergo1973

这段时间较忙，可能也是不愿去面对变异的事实，一直拖着不去检查

王震宇

你的理解有偏差

我说的“在大三阳中HBVDNA的阳性率为95%，所以当你遇到一个大三阳，肝功能又是正常的，也没经过治疗的，偏偏DNA阴性，不是引物区变异就见鬼了”

而你，是出于正在治疗中的，大三阳，DNA不管阴性还是阳性，都没什么稀奇

雾都遗孤

建议楼主看最新2009年美国肝病研究学会（AASLD）《慢性乙型肝炎临床指南》，
● 替诺福韦与恩替卡韦被推荐为抗乙肝病毒治疗的一线用药，阿德福韦酯转为二线。
   聚乙二醇干扰素PEG-IFNα 依旧被推荐为无肝硬化慢性乙肝患者的一线选择。

共同的梦想

我用阿德快四年了

共渡肝苦

原帖由 mlu 于 2008-12-9 17:10 发表




建议HBV-DNA转阴后长期拉米+阿德联用。

赞同

ergo1973

原帖由 王震宇 于 2009-10-14 13:21 发表
你的理解有偏差

我说的“在大三阳中HBVDNA的阳性率为95%，所以当你遇到一个大三阳，肝功能又是正常的，也没经过治疗的，偏偏DNA阴性，不是引物区变异就见鬼了”

而你，是出于正在治疗中的，大三阳，DNA不管阴性还是阳性，都没什么稀 ...

主要是二对半强阳性，已持续4个月了，不知是什么回事？下一步该怎么办？十分感谢王老大