表面抗原HBsAg专题贴

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HBsAg出现 14-180天，平均30天。 急性乙肝，HBsAg血症仅持续1-11周，HBsAg在临床症状和丙氨酸氨基转移酶（ALT)达到高峰后1-12周消失。
乙肝免疫球蛋白具有对暴露乙肝病毒的保护作用，体内半衰期为14天，
注射HBIg2-3小时后，血液中抗-HBs就可达到保护水平， 2-5天达高峰，HBIg的半衰期平均为（24.0+3.8）
乙肝疫苗的半衰期为两到三天
乙肝病毒的表面抗原能刺激抑制T细胞Ts增殖，增殖的Ts使B细胞不能成熟为抗体。使唯一能清除乙肝病毒的表面抗体（抗HBs）始终不能产生。即抗HBs阴性。
计算HBsAg滴度与HBV DNA拷贝数的相关系数(r=0．824，P>O．05)，说明两者无明显相关。
宫内感染率随着母血HBsAg滴度的升高而增高
HBIG的应用是预防HBV患者再感染的一个重要突破，HBIG的保护效应包括结合循环中的病毒，阻断肝细胞HBV受体，促进抗体依赖性的细胞介导的细胞毒性，使感染的肝细胞裂解等，接受HBIG治疗的患者HBV再感染的原因是效价不足或因突变引起耐药。
Pre—S1蛋白较HBeAg更敏感的反映了HBV复制的情况
Sanchez—Fueyo等_1 ]在术后18个月停用乙肝病毒免疫球蛋白。停用两周后接种疫苗，72% 的患者抗HBs>10 IU／I ，在中位14个月的时间中没有病毒复发
Angelico等在另一个研究中发现即使术后通过加强接种也只有1 1．8 %的患者抗HBs>100 IU／1 。
HBsAg中蛋白单体主带分子量在34kD、37kD左右,表达量约为200μg/L
PreS1抗原的表达与HBV-DNA、HBcAg的表达相平行，因此认为PreS1抗原可能主要在HBV复制阶段表达。
有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现hbv dna负链能编码全部已知的hbv蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
　　hbv dna负链有四个开放区，分别称为s、c、p及x（图26-2），能编码全部已知的hbv蛋白质。s区可分为二部分，s基因和前s基因。s基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。s基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前s基因，编码pre s1和pre s2蛋白。c区基因包括前c基因和c基因，分别编码hbeag和hbcag。p区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体dna多聚酶。x区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。
氧化苦参碱（oxy）在50μg/ml-2000μg/ml浓度范围内剂量相关性抑制2.2.15细胞分泌hbsag及hbeag，且随着药物作用时间的延长，oxy对hbsag及hbeag的分泌抑制率逐渐增强，在药物作用第20天，对hbsag及hbeag的分泌抑制率最高，可分别达93%及63%，虽有一定的细胞毒性，但对hbsag及hbeag的ti分别达到63及6.2。
临床上使用的高效价HBIG 100 U 中含抗一HBs效价相当于2 500 ml血浆或5 000ml全血中所含的抗一HBs效价
在Samuel和McCory等人研究的基础上，许多学者认为对于HBsAg阳性，HBV-DNA和HBeAg阴性的病人，维持血浆抗一HBs滴度100 u／i 以上，对于HBV-DNA阳性和(或)HBeAg阳性的病人，维持血浆抗一HBs滴度500U／L以上，即可有效地预防肝移植后HBV再感染。
Stober等用HBsAg颗粒体外冲击BMDC及源于脾脏和肝脏的DC，也发现HBsAg能有效进入DC的任何加工途径，并能提呈表位给MHCⅠ类分子限制的特异性CTL。类似方法在临床上也体现了效果。Li等把19位慢性乙肝病人的PBDC体外用HBsAg冲击后皮下注射自体回输，结果有10人血清HBeAg清除，5人有HBeAg/抗-HBe血清转换，HBV DNA拷贝数下降，2名联合用拉米夫丁的病人有完全临床反应，而且ALT水平异常或正常的病人对DC治疗的反应相同。
DNA病毒进入细胞后，翻译出早期蛋白，抑制宿主细胞DNA的转录而刺激自身DNA的转录
这样便达到了“侵蚀”细胞的效果了
包膜蛋白突变对 S蛋白表达量和分泌量无影响，但影响病毒包装，使病毒分泌量下降。
HBV DNA中的x基因不仅是经常发生整合的基因片段 ，也是最受重视的HBV DNA编码的反式激活蛋白．

包括前一S2和 S基因的氨基末端的部分编码基因序列可以编码一种截短型的表面抗原中蛋白(MHBs'）．MHBs'具有显著的反式激活效应．是另外一条癌变通路
MHBs’可以激活原癌基因c-myc的表达
乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性的骨髓移植受体接受了抗HBs阳性供体的骨髓之后，在其应用免疫抑制剂期间，HBV感染的状况和肝炎的发作并不明显。但是，在撤除免疫抑制剂之后，几乎所有的骨髓移植受体都发生了丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平的一过性升高。更令人惊奇的是，8例这样的骨髓移植受体中，有6例出现了HBsAg阴转或血清学的转换。对于这部分患者，针对HBV抗原的固有免疫（innate immune）和适应性免疫（adaptive immune）都有被激活的证据，而且在针对HBV的适应性免疫的激活中，ALT水平的升高、HBsAg以及乙型肝炎e抗原（HBeAg）的消失和血清学转换均为顺序发生。
肝 内 cccDNA的变化和肝内、血中的HBVDNA及血清 HBsAg滴度变化高度相关，而与转氨酶水平、肝内 HBV抗原阳性细胞数及组织活动度等均无关，
血清HBsAg定量检测：雅培公司的Architect i2000可以进行HBsAg定量检测，结果以IU/ml表达，检测范围为0.05~250iu/ml
血清HBsAg水平和HBVcccDNA水平正相关

血清HBsAg水平在长期治疗过程中呈教典型的双相型变化：治疗早期血清HBsAg快速下降，之后下降不明显

[ 本帖最后由 sooroos 于 2008-11-7 22:04 编辑 ]

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表面抗原HBsAg的产生

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表面抗原HBsAg的清除：药物

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