肝癌肝移植后热疗+化疗可行吗?

jy4586

<p>听说化疗对肝癌的影响很小,所以很多肝癌的病例医生不主张做化疗</p><p>现在又听说有一种热疗的技术,就是根据癌细胞的特性全身加热将其杀死</p><p>并且这种方法配合化疗,效果要好于单纯的化疗/</p><p>现在父亲做完移植了,准备接受化疗.我想问问各位达人</p><p>可不可以采取这种方法,还有就是</p><p>大家知道p53这种技术吗(生物制剂)?听说现在有这方面的药?</p><p>想问问,肝移植后可以用这种药推迟复发的时间吗???</p>

[此贴子已经被作者于2007-2-24 17:08:14编辑过]

2002落叶

化疗即可

IC

叫全身热疗，一次好像要２万多．无损．
现在有索拉非尼Sorafenib（化疗）临床试验，如果可以入选，药费全免的．自购的话要２万多人民币一盒．
肝细胞肝癌在我国是一种常见的恶性肿瘤，手术切除目前是对于早前期患者最主要的治疗方法。对于失去手术机会的晚期患者来讲，药物治疗成为其主要的治疗方式之一。近年来出现的分子靶向药物治疗越来越受到人们的关注。
    分子靶向药物通过阻断肿瘤细胞或相关细胞的信号转导，来控制细胞基因表达的改变，而产生抑制或杀死肿瘤细胞。它的最大的优点是以肿瘤细胞或与之相关的细胞为靶向点，选择性地抑制或杀死肿瘤细胞。
    索拉非尼是一种通过在Raf激酶和受体酪氨酸激酶VEGFR-2 和PDGFR-β水平阻断Raf/MEK/ERK途径，来抑制肿瘤细胞增殖和血管生成的新型靶向抗肿瘤药物。在已有的临床研究中，索拉非尼表现出了对于多种恶性肿瘤良好的治疗效果，并在2005年底被美国食品药品监督管理局批准治疗晚期肾细胞癌。 到目前为止，全球共有超过8000例癌症患者接受了索拉非尼的治疗。
    在既往国外针对肝细胞肝癌的研究中，我们发现服用索拉非尼的患者的生存期以及生活质量均得到了明显的提高。
    我国有10家大医院正在进行一项“Sorafenib治疗进展期肝细胞癌患者的随机、双盲、安慰剂对照的研究” ，本项临床研究是在中国大陆、中国台湾以及韩国进行的III期临床研究，旨在明确索拉非尼在亚洲肝细胞肝癌患者中的有效性和安全性。试验得到了中国食品药品监督管理局和参加医院伦理委员会的批准。
    如果您的肝癌患者已无其他更好的治疗选择，且基本符合以下入选标准，请推荐给下述的国内研究者，以使您的患者在该研究中获得可能的益处：
    1.18岁或18岁以上的患者（男女不限）；
    2．患者的预期寿命至少为12周；
    3．患者患有无法切除和/或转移性进展期肝细胞癌，肝细胞癌的诊断经**学或者细胞学确诊
    4．患者必须具有至少一个肿瘤病灶并且同时符合以下两条标准：
    (1)根据实体肿瘤反应评估标准（RECIST），病灶至少有一条径线可以被精确测量.
    (2)靶病灶既往没有接受过任何的局部治疗（包括手术、放射治疗、肝动脉灌注、栓塞化疗、射频消融、
经皮乙醇注射和冷冻消融）.
    5.   接受过局部治疗的患者可以纳入，包括手术、放疗、肝动脉栓塞、栓塞化疗、射频消融、经皮酒精注射或冷冻消融。但是必须明确研究的靶病灶不在既往治疗范围内，或经过局部治疗后病灶至少增大25%，局部治疗需在入组前至少4周前结束.
    6. 符合以上条件的患者推荐到研究中心后，研究者会向患者详细介绍此研究，并在获得患者的知情同意后再进行研究相关步骤
附：国内研究者和联系电话
中心名称 中心地址 研究者 联系方式
中山大学肿瘤医院 广州市东风东路651号
中山大学肿瘤医院 邮编：510060 管忠震 教授  
徐立 主治医师  
南方医院 广州大道北1838号
邮编：510515 罗荣城 教授  
陈锦章 主治医师  
中国医学科学院肿瘤医院 北京朝阳区潘家园医科院肿瘤医院 邮编：100021 孙燕 教授  
李青 主任医师
樊英 主治医师  
北京307医院 北京丰台区东大街 8号 邮编：100071 徐建明 教授 010-66947176
李月敏 副主任医师 010－66947177
大连医科大学附属第一医院肿二科 辽宁省大连市中山路标222号 邮编：116011 刘基巍 教授  
谭小新 副主任医师  
解放军南京八一医院 江苏省南京市杨公井34标34号 邮编：210002 秦叔逵 教授  
华海清 主任医师  
第三军医大学西南医院 重庆沙坪坝高滩岩正街30号 邮编：400038 梁后杰 教授  
黄海辉 教授  
上海长征医院 上海和田路64号 邮编：200070 王杰军 教授  
孙莉  
复旦大学中山医院 上海医学院路136号 邮编：200032 叶胜龙 教授  
张岚 主治医师  
安徽医科大学附属第一医院 安徽省合肥市绩溪路218号 邮编：230022 陈振东 教授  
杜瀛瀛 主治医师
P53那个商品名叫今又生
www.sibiono.com
www.863.org.cn/863_105/video/video_bio&agri/dvd04.asf
[mp=480,420]http://www.863.org.cn/863_105/video/video_bio&agri/dvd04.asf[/mp]
最近又出来了肝癌导向治疗药物利卡汀（同样是８６３资助项目），由于利卡汀的弹头是放射性核素，所以我估计与放射增敏剂合用会有更好的效果
例如利卡汀＋希美钠，利卡汀＋PHOTOFRIN，利卡汀＋青增素1号

[此贴子已经被作者于2007-2-12 22:37:43编辑过]

2002落叶

P53抑癌基因网络:肝癌分子致癌作用和分子流行病学的关键分子

美国国立卫生研究院癌症研究所Harris教授指出,p53基因的突变谱提示,人类肝癌的病因与环境致癌因素(如黄曲霉素B1)及内源性因子(如氧自由基)等的作用有关。      p53基因的突变频度(突变负荷)在以下几种非肿瘤患者的肝中增加:慢性病毒性肝炎患者,黄曲霉素B1摄入过多者,或血色病患者(氧自由基负荷过大)。细胞应激激活p53反应通路,包括细胞周期相关的一些控制点、如DNA的修复及细胞的凋亡和衰老。p53基因突变会削弱其对细胞应激的保护作用。病毒原癌基因也能靶向p53反应通路,如HBV的X蛋白与p53的C末端氨基酸结合后,可抑制p53介导的转录反式激活作用和细胞凋亡,减弱核苷酸切除修复。      此外,Harris教授等还研究了p53转录调控基因的凋亡功能,通过对DNA损伤细胞的微阵列表达分析确定了一些p53新的靶基因,如凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)和锰超氧化物歧化酶(SOD2)等,被位于转录起始位点(含经典p53反应元件)基因组序列上游的p53转录反式激活。APAF1是凋亡小体中必需的蛋白,而SOD2基因的表达上调可引起细胞内抗氧化酶的不平衡,导致过氧化氢的增加和氧化压力。      总之,p53分子是细胞内压力应答通路上的关键分子,对癌前病变和癌**中p53基因突变的结构与功能分析,将有助于深化对人类肿瘤病因及致病机制的认识。

责任编辑 詹宁育 China Medical Tribune

IC

对HBV X蛋白与抑癌蛋白P53的相互作用的研究表明，X蛋白的表达可能是肝脏致癌的一种重要机制。对于X蛋白与肿瘤致病的研究以及X蛋白与其相关蛋白相互作用的研究逐渐引起人们的重视。

全身热疗并且配合化疗,效果要好于单纯的化疗(一次大概要两万，有钱可以做）

www.ibp.ac.cn/c/sites/nlb/03/index.html

[此贴子已经被作者于2007-4-2 0:58:57编辑过]