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拒绝乙肝五步曲



　　1.把病人使用的餐具、茶杯等放入2％的碳酸氢钠或0.5％肥皂水中煮沸20分钟，或将其放入3％漂白粉或0.5％过氧乙酸溶液中浸泡1小时进行消毒。

　　2.对病人住过的房间消毒，可以把过氧乙酸（1立方米1克）置于电炉上加热，使熏出的气体扩散到整个房间，熏毕后再密闭房间1小时。

　　3.对病人的所触之处最简单的消毒就是用0.2％～0.4％的过氧乙酸溶液擦拭，再密闭房间1小时。

　　4.病人用过的卫生用具，可在3％漂白粉液中浸泡，2小时便可将肝炎病毒杀死。

　　5.健康人的手不慎接触了肝炎病人的血液或粪便，应立即在10％次氯酸钠溶液中搓洗，然后再用肥皂和流动水冲洗干净。

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饮酒对乙肝病人致癌的影响



饮酒怎能在乙肝病毒感染的情况下促发癌变呢？



    近年，学者们就饮酒和HBV（乙肝病毒）感染对肝细胞癌遗传基因C-mgc的脱甲基化影响进行了研究。结果发现：凡饮酒者的肝细胞癌遗传基因C-mgc第外显不脱甲基化程度比非饮酒者明显增高；饮酒者兼有HBsAg（表面抗原）阳性肝癌发生病例，其癌组织C-mgc第三产2、第3外显于脱甲基化程度均明显高于非饮酒者。有的学者则发现；饮酒和HBV均可促使肝细胞内的抗癌基因发生变异而失去抗癌本性；这些变异肝细胞的体积比正常肝细胞稍大，虽仍能一时执行肝细胞的部分功能，抽血检查时肝功正常，有的仅有胎甲球（AFP）异常；但当继续饮酒，产生较多有害物质时，这些毒素可促发已经变大而失去抗癌活力的肝细胞快速异常增殖而发生癌变。



   结论是饮酒中的乙醇在诱发肝癌中超催化剂和辅助致癌作用。乙醇加HBV的政癌机理可能与肝细胞癌遗传基因C-mgc的脱甲基化有关；尤其有持续反复乙肝病毒感染时，饮酒使肝细胞的抗癌基因变异，而遗传癌基因则常因酒中毒素而活化，使促发癌变的机率明显增加。



    研究人员认为：乙肝和丙肝患者，切勿乱投医，乱用药。除饮酒因素外，药物和食物中的有害物质，都可能变异肝细胞在解除其毒素时使遗传癌基因增殖而致癌。

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乙肝病毒携带者转归如何



无症状的乙肝表面抗原携带者一般转归良好。长期携带者中一部分进展为

慢性迁延性肝炎，小部分成为慢性活动性肝炎，也可能处于肝硬变形成阶段，

有个别携带者可能演变成肝癌。具体地说，转归有4种情况。

（1）自然转阴。随着时间推移，机体免疫状态改善，部分携带者的乙肝表

面抗原可自行转阴。国内报道，凡是母婴垂直传播的携带者，乙肝表面抗原的

自然阴转率很低，一般低于2％，18岁以后的青壮年的自然阴转率在1.25％～3.

4％，同时有e抗原阳性者更难转阴。

（2）持续稳定的终身乙肝表面抗原携带状态。有不少患者终身携带乙肝表

面抗原，发现乙肝表面抗原数十年阳性，但最终死于非肝性疾病。在曾经报道2

18例无症状乙肝表面抗原携带者中，有48.2％的肝脏有轻微病理变化，可能这

种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态。在我国这种情况

十分普遍。

（3）有一部分人在携带过程中出现肝功异常，发生临床显性肝炎。其中乙

肝表面抗原与e抗原持续阳性者易发展成慢性肝炎，还有少数是与丁型肝炎重叠

感染，个别还不能排除其它病毒引起的肝损害。

（4）发生慢性活动性肝炎、肝硬变甚至肝癌。有人认为发生慢性活动性肝

炎者可达1％～3％，少数人可发展为非活动性肝硬变，已发生肝硬变的患者中9

.9％～16.6％有发生肝癌的机会，个别报告有42.1％可伴发肝细胞癌。研究表

明，乙肝表面抗原携带者比非携带者发生原发性肝细胞癌的危险率大200～300

倍。演变为肝癌的关键是乙肝表面抗原阳性者的乙肝病毒去氧核糖核酸的基因

序列已经整合到该携带者的肝细胞核中。

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肝病毒阴转未必是好事





乙肝的抗病毒治疗是治疗乙肝的根本目的，也就是要将潜伏或暴露在人体中的乙肝病毒彻底消灭、清除出去。衡量及检验这一目的是否达标有两条，一是通过血液检测，反映病毒是否存在、是否处于复制期、是否有传染性等等；二是通过肝组织学检查，了解肝脏内部是否存在病毒?病毒是否处于复制阶段?肝脏受损的程度如何?血液检查有问题，可以间接证实、反映肝脏情况。但是，血液检查没有问题，不能说明肝脏内部也没有问题，肝脏内部仍有可能潜伏有许多复制状态的乙肝病毒，真所谓树欲静而风不止。由于目前绝大多数的患者只能通过血液检查推断病情如何，所以结论也只能是相对正确的。要想真正了解肝脏的实际情况，需反复进行肝穿，取活组织检查。这在理论上可行，但在实际临床工作中却寸步难行。一个患者偶然接受一次肝穿尚可，多次反复进行肝穿刺根本不可能。通过血液了解乙肝病毒的具体方法是进行乙肝病毒多项指标检查(如乙肝病毒"两对半"、乙肝病毒脱氧核糖核酸等)，所谓转阴治疗也就是只让这些病毒指标转阴。过去认为这些指标阴转了，病情自然也就好转了。现在看起来，这些认识是过时的，甚至是错误的。现在发现：人体血液中的乙肝病毒变化形式实际是极其复杂的，决不能用一元化解释。那么，该如何判断、分析病毒指标阴转究竟是好还是不好呢?





带来积极作用、好转性质的阴转。有的患者通过药物治疗或其它方式等，出现乙肝病毒指标的阴转。最常见的是"大三阳"转为"小三阳"或是"小二阳"(即表面抗原和核心抗体阳性)，有时甚至于转为e抗体和核心抗体阳性，这种情况多见于急性乙肝恢复后，慢性乙肝病毒携带者的自愈和自限，一部分患者经治疗后发生的积极反应。其特点是随着乙肝病毒指标的阴转，患者症状(食欲不振、疲乏、肝区不适、腹胀等)及体征明显好转，肝功恢复正常并长期保持稳定，乙肝病毒主要复制指标(e抗原、HBVDNA)持续阴性。





带来消极作用、恶化性质的阴转。有的患者反复用药治疗，有的患者未经特殊治疗，也会出现乙肝病毒指标的阴转，最常见的是"大三阳"转为"小三阳"或是"小二阳"，有时甚至于转为e抗体和核心抗体阳性。病毒指标虽然转阴了，病情却越来越严重。具体表现为：症状、体征不断加重，疲乏劳累，腹胀纳差，面色萎黄或黎黑，肝掌，蜘蛛痣明显等等；肝功损害加剧，转氨酶、黄疸反复升高，白蛋白下降明显，球蛋白日见上升，凝血机制恶化；影像学检查揭示病情向严重方面演变。如果遇到这种情况，说明上述病毒阴转带来了不良的后果，这些阴转大都是病毒变异造成的。病毒变异的形式是多种多样的，变异的后果也是相当复杂的。病毒变异本身说明病毒是一种适应性极强的、生命力顽强的生物体，它并非那么容易被消灭。乙肝病毒前C区基因变异是最常见的一种变异，变异后，使乙肝病毒e抗原不能产生，以致检查e抗原为阴性，但它并不代表病毒复制的减轻或消失，病毒复制依然在暗中进行，使病情迁延不愈，容易发生肝硬化，甚至于发生爆发性肝坏死。另外，乙肝病毒的S基因区也可发生变异，其编码的乙肝表面抗原不能产生或表达，患者可出现表面抗原检查阴性，这在过去看来，是乙肝根本治愈的标志。而实际不然，它不仅导致医生的误判，还是导致乙肝疫苗接种失败的原因。因此，乙肝的抗病毒治疗是治疗的关键所在，但是从目前看，尚无绝对有效的药物问世。乙肝的治疗仍然提倡保肝、提高免疫、抗纤维化及抗病毒等项综合治疗，单打一的治疗往往难以奏效，治疗过程中不必一味要求病毒指标阴转，而应首先强调肝功能长期正常及稳定。从我国实际情况出发，尽可能少用那些疗效不确切、价格昂贵的进口西药，而应强调以中医药为主的治疗原则。从目前临床情况看，中药制剂治疗乙肝起着主打作用，其特点是有效且价格低廉。从目前临床看，乙肝治疗应把握这样一个原则：任何一个迁延性或活动性的乙肝，其治疗的目标是将其恢复至乙肝的初始阶段，即乙肝病毒的携带状态，并使其长期稳定于此状态；对于乙肝病毒携带者，可视为基本正常状态，不必刻意用药治疗，只要做好复查、随访、预防等项工作即可。在实际生活中，应严格区分乙肝毒携带者和乙肝病人，前者可划归正常人群，无须特殊治疗；后者才是真正的病人，必须进行治疗

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乙型肝炎患者为什么可出现失眠?





中医认为,肝病患者多有肝气抑郁或肾阴亏耗,肝火上炎,气血两亏均可引起失眠,多梦,重者可出现神经衰弱。对于肝炎患者的失眠,西医只有在睡前使用安眠剂,但安眠剂长期服用又有损于肝脏,而中医辨证施治,各种中药配伍,调整全身脏腑功能,清肝补肾,健脾益气,即有益于肝病,又可治疗失眠。另外,肝病患者由于长期肝病折磨,思想负担和精神压抑,也可引起失眠。其实,多数乙肝病毒感染者可以和正常人一样工作学习,心情开朗也是治疗的“良药”。因此,我们衷心希望广大乙肝患者放下包袱,轻视乙肝病毒这一“敌人”,重视调节自身免疫功能,调整全身脏腑功能这一“堡垒”,小小的乙肝病毒是不会把我们怎么样的。  

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乙肝与胃病







　　陈患乙肝一年多，经中西药物治疗后，乙肝“两对半”中表面抗原(HBsAg)、e抗体(HBeAb)、核心抗体(HBcAb)三项阳性，即俗称的“小三阳”，肝功能正常，但仍有上腹部不适、腹胀、返酸、纳差及恶心症状。小陈并未在意，以为还是肝炎的症状。有一次，小陈的症状加重了，他不得不去看医生。医生建议做胃镜检查。结果，胃镜诊断为慢性浅表性胃炎。

　　小陈不明白，为什么患乙肝后会造成慢性胃炎呢?医生解释道，这是乙肝病毒引起的胃粘膜损害所致，乙肝病毒是一种泛嗜性病毒，除侵犯肝脏外，侵犯胃粘膜为其常见的肝外损害。乙肝并发胃粘膜损害的发生率高达100％。且粘膜病变弥漫而广泛，以胃底、胃体部为主。乙肝合并慢性胃炎的发生率达70％~80％。合并消化性溃疡病的发生率达30％左右。

　　乙肝病毒造成胃粘膜损害的原因可能与下列因素有关；①乙肝病毒存在于胃粘膜上皮细胞内，由于乙肝抗原—抗体免疫复合物在细胞中沉积而引起炎症反应，从而削弱和破坏了胃粘膜的屏障保护作用。②患乙肝后，胃酸形成的功能紊乱，导致胃酸过多，过多的胃酸会损害胃粘膜，胃酸过多与胃馈疡的发生相关。③免疫功能紊乱，产生自体免疫反应，导致胃粘膜损害。④肝功能受损后，肝脏对激素的灭活功能减退，白蛋白的含量降低，这就减弱了对胃粘膜的修复能力。⑤药物刺激所引起。乙肝患者，特别是慢性乙肝患者需较长时间服药。病人求愈心切，往往服药种类过多，或几种药同时服下，忽视了药物间的相互作用会对胃粘膜产生刺激。有些药物本身就对胃粘膜有刺激作用，特别是有些苦寒性中草药对胃有一定的刺激作用。⑥有些慢性乙肝患者有不同程度的肝硬化、门脉高压，使胃血流缓慢，胃粘膜下淤血，胃粘膜因缺血缺氧及营养障碍而致损害。

　　乙肝患者出现消化道症状，如上腹部不适，中上腹隐痛、腹胀、返酸、纳差、恶心及呕吐时，常被误认为是肝炎本身的症状，这应当引起注意，及时做胃镜检查，以明确是否伴有胃粘膜损害。乙肝患者，在治疗肝病服用保肝药时，要尽量避免服用对胃粘膜有刺激，有损害的药物，根据病情、病程、年龄及胃镜观察结果，考虑选用甲氰咪胍(西米替丁)、硫糖铝、庆大霉素及助消化药物等口服，这样有利于改善患者的消化功能，减轻或消退消化道症状。纯中药胃苏冲剂对慢性乙肝引起的胃粘膜损害有很好的疗效，它能抑制胃酸分泌，降低胃酶活力，增强胃蠕动，对胃粘膜有明显的保护作用。同时，饮食上避免辛辣食物的刺激，戒除烟酒，对保肝健胃大有裨益。

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乙肝病毒变异后……



  

斯崇文  (2000.01.19)  

   

  　　病毒（包括乙型肝炎病毒）变异是由于病毒周围环境发生变化，

为了适应环境的变化，使病毒得以生存和繁衍，病毒必须随环境的变

化而发生相应的变异。这是生物（包括病毒在内）的普遍特性。乙型

肝炎病毒（HBV）的变异也是由此引起。

　　HBV在发生变异后，可能会出现以下变化和后果：

　　1.对人的致病性发生改变：在HBV某些基因发生变异后，可能会

引起致病性改变。根据目前的研究，HBVC区一些基因发生变异后，可

能使乙肝的病情加重，容易发生重型肝炎，又如HBV前C区基因发生变

异，可能使乙型肝炎病情迁延，容易发生慢性肝炎，甚至肝硬化。

　　2.对乙型肝炎诊断的影响：由于乙肝病毒发生变异，可能影响乙

型肝炎的特异性诊断。如：HBV前C区基因发生变异，使HBeAg不能产

生，检查HBeAg会产生阴性结果，这种HBeAg阴性并不反映HBV复制减

轻和消失，而仍有HBV前C区变异病毒的存在和复制。又如HBVS区基因

发生变异，其编码的HBsAg也发生变异或不能产生。用一般常规检测H

BsAg的试剂，检测这种病人的HBsAg会出现阴性结果，引起对结果的

误判。

　　3.对治疗的影响：目前国内外公认，干扰素治疗乙型肝炎是有效

的，虽然效果不满意。但在乙肝病毒发生变异时，常可引起干扰素治

疗效果减低。如目前多数学者认为HBV前C区基因发生变异时，干扰素

治疗仍有效，但复发率增高，持久疗效降低。

　　4.对预防的影响：乙肝疫苗是目前预防乙型肝炎病毒感染的最有

效的特异性预防措施。但在HBVS区基因发生变异时，目前应用的乙肝

疫苗就不能预防这种HBV变异株的感染，导致免疫失败。

　　关于对HBV变异的判定，最可靠和精确的方法，是从病人体内检

出HBVDNA，用核苷酸测序法可以确定病毒的变异。但这种检测方法复

杂而且费时，需要有一定的专业检测人员及仪器设备的单位才能测定。

目前也有用变异基因探针或限制性长度多态性分析，如RLFP、SSCP等

进行检测。

　　HBV变异的治疗，目前的经验还不够，还需进一步进行临床研究。

一般认为干扰素治疗仍然有效，可以用干扰素治疗，但剂量宜适当加

大，可应用500万单位，每周3次，皮下注射。疗程宜延长，应为6个

月或更长。能同时联合免疫调节剂如胸腺肽制剂、左旋咪唑涂布剂等，

可能疗效更好。