抗逆转录病毒治疗可导CD36缺乏

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抗逆转录病毒治疗可导CD36缺乏 -------------------------------------------------------------------------------- 加拿大多伦多大学的Serghides等报告，抗逆转录病毒治疗使70％的观察对象CD36水平明显下降，长期抗逆转录病毒治疗引起CD36缺乏，可导致胰岛素抵抗和脂肪代谢障碍的其他代谢性并发症。 脂肪代谢障碍是一种由抗HIV逆转录病毒治疗引起的综合征，其分子学发病机制目前仍不清楚。目前已知，CD36在脂肪酸和葡萄糖代谢中起重要作用。Serghides等进行了一项前瞻性研究，旨在确定抗逆转录病毒治疗是否可抑制CD36的表达，以及CD36表达受抑制是否可导致脂肪代谢障碍病人的代谢改变。 该研究共纳入5名健康志愿者和10例以前未接受过治疗的HIV－1感染病人，研究者检测他们体内的CD36水平。另外在体外进行人类细胞系CD36水平对抗逆转录药物的反应试验。抗逆转录病毒治疗前和治疗7天后用流式细胞计数法评价观察对象单核细胞CD36水平。抗逆转录病毒治疗包括蛋白酶抑制剂（利托那韦、奈非那韦或lopinavir/利托那韦）。另外，评估利托那韦治疗前后人类细胞系（THP－1和C32）的CD36水平。（AIDS 2002，16 ∶353） 结果显示，经过7天的抗逆转录病毒治疗，4名健康志愿者中的3名（1名因不良反应停药）和10例HIV－1感染者中的6例单核细胞CD36水平下降了50％～90％。另外1例HIV感染者CD36下降了30％，其他患者CD36水平或者没有变化，或者升高。人类细胞系用利托那韦处理后，CD36水平显著下降，但用齐多夫定处理后CD36水平没有下降。 Ziniu Abs/Tra