现代医学研究表明HDV是一种缺陷性肝炎病毒,其基因组为RNA.丁肝病毒的合成必须依赖乙肝病毒的辅助、只有当乙肝病毒复制产生的乙肝HBsAg装配在丁肝抗原和丁肝病毒核糖核酸的外部.方能组成完整的丁肝病毒颗粒,这一过程在乙肝患者的肝细胞内进行.这就决定乙肝患者HBsAg(+)是丁肝病毒攻击的主要目标,表1资料表明1 45/1 456阳性模式明显多于1 /1 56及135/1 356阳性模式,说明乙肝患者重叠感染HDV 后,HDV 的复制会抑制HBeAg复制及表达,促使HBeAg阴转,HBeAb出现阳性,而HBeAg是乙肝病毒复制的重要指标.故乙肝患者重叠感染后HDV 具有抑制HBV 作用,也有文献报道表明了这种情况一 ,这种作用可能是HDV与HBV复制过程中竞争同一蛋白质或核酸系统,或是病毒彼此间有相互干扰所致,由于这种作用.使重叠感染HDV后乙肝患者乙肝标志物检测结果表现为145/1 456阳性模式较为突出。 一般地说HBsAg(+ )是HDV 感染的前提.本资料中有3例HBsAg(一)而抗HDV—IgM(+),笔者认为.工装配一个HDV颗粒,需要相当数量的HBsAg,使血浆中的滴度极度降低.超出El ISA试剂盒的灵敏度。② 由于HDV的抑制使血浆中的HBsAg出现暂时消失。 可能是大量HBsAg存在乙肝患者肝组织细胞内,而血浆中滴度极低。3 由于基因变异,HBV存在亚型 ,本试剂检测不到,这有待以后进一步探讨。另有文献报道 ,HDV基因组可不依赖于HBV而能在患者肝细胞中复制并存在,其致病及感染时才依赖HBsAg。本资料统计乙肝患者重叠丁肝感染的年龄多为中老年.男性丁肝感染明显高于女性.这种现象的原因尚不明,可能与中老人机体免疫功能降低.且乙肝是免疫性损害.对个体肝细胞损害差异及肝细胞恢复程度不同相关。男女间的体液激素调节机制及水平存在着差异相关,有待相关学科进一步研究。
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