17、.乙型肝炎的发病机理: 乙型肝炎的发病机理是一个复杂的问题,迄今尚未完全阐明。国内外学者对此进行了大量研究。结果表明, 乙型肝炎病人的肝脏受损,并不是乙型肝炎病毒在肝细胞内繁殖的直接结果, 而是基体的免疫反应造成的。乙型肝炎病毒感染人体后,可激发机体产生对乙型肝炎病毒的各种细胞免疫反应和体液免疫反应,并激发自身免疫反应引起免疫调节功能紊乱。机体的这些免疫反应, 可清除已感染病毒的肝细胞, 又可引起肝细胞的损伤, 造成不同类型的病理变化及临床转归。
幼儿时感染HBV,常常因免疫功能不健全,而缺乏上述的免疫反应,造成乙型肝炎病毒携带状态或慢性肝炎。成年感染乙型肝炎病毒的多数患者病毒是可以通过上述免疫反应,引起急性肝炎的症状,同时清除肝炎病毒的。. 18、乙型肝炎的临床分型: 乙型肝炎在临床上还分为许多类型。如急性肝炎分为急性黄疸型、急性无黄疸型, 慢性肝炎分为轻、中、重三型。另外还有急性重型和亚急性重型肝炎。在肝炎的后期还可发展为肝硬化。这些类型的诊断是根据肝炎的病程、肝细胞坏死和肝功能损害的程度,及肝纤维化的程度等多种因素综合分析而做出诊断的。 19、各种临床类型的乙型肝炎患者肝脏的病理改变有何特征? 乙型肝炎患者肝脏的病理改变较复杂,对于广大读者我们只做简单介绍: (1)肝炎病毒携带者肝组织正常或仅有轻度非特异性改变。
(2)急性乙型肝炎肝脏的炎症是点片状的,肝细胞损害较轻,主要表现为肝细胞肿胀,嗜酸变性等,有肝细胞的再生,但肝小叶间没有胶原纤维再生。
(3)重型肝炎的肝细胞呈大片或桥状坏死,肝小叶的支架塌陷,肝脏结构紊乱,残存的肝细胞可呈结节状再生,形成假小叶,有纤维组织增生。
(4)慢性肝炎根据肝细胞损害的程度可分为轻、中、重3型,它的病理改变不仅有肝细胞的炎症坏死,在坏死周围可有纤维化。
(5)肝硬化由于肝细胞不断坏死,以及纤维组织增生而致肝内广泛纤维组织增生,形成假小叶,肝脏的体积变小,质地变硬,正常的肝细胞很少。 20、转氨酶升高的原因有哪些? 能造成肝细胞受损害的原因都能引起转氨酶的升高, 例如病毒感染,饮酒,药物,脂肪肝及某些细菌、寄生虫感染, 但我国最常见的原因还是病毒性肝炎。
21、单项转氨酶升高是肝炎吗? 血清中转氨酶ALT存在于肝细胞中,只要肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害,ALT就会从肝细胞中释放到血中。
所以肝脏本身的疾患,包括脂肪肝,特别是各型病毒性肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、肝豆状核变性均可引起不同程度的ALT升高。胆道、胆囊及胰腺疾病、胆道梗阻也可以使ALT升高。临床常见的有胆囊炎、胆道蛔虫。 肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹周围癌、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头癌及出血性坏死性胰腺炎。 药物性或中毒性肝损害,以及药物过敏都可引起ALT升高,并常伴有淤胆性黄疸和肝细胞损伤。临床上常用的抗生素如四环素、先锋霉素、灰黄毒素、磺胺嘧啶;抗结核药如异烟肼、对氨基水杨酸钠、利福平、吡嗪酰胺;解热镇痛药扑热息痛、非那西丁;安眠麻醉药氯丙嗪、利眠宁、安定;抗风湿药;抗癌药;心血管用药甲基多巴;激素类甲基睾丸酮、苯丙酸诺龙、苯乙酸诺龙;口服避孕药复方炔诺酮片(避孕1号)、甲地孕酮、炔雌醇;驱虫药血防846、阿的平、卡巴胂、酒石酸锑钾;中药斑蟊、苍耳子、马钱子、草乌、黄药子等。有报导在用药12-48小时即引起ALT升高,4-1O天可达高峰,及时停药后多在3周内恢复正常。 除肝脏外,体内其他脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶。因此,当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、系统性红斑狼疮、甲状腺机能亢进、糖尿病、恶性网状细胞病、心力衰竭、风湿热。消化性溃疡、急慢性胃肠炎及尿毒症等病也可见ALT升高。正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝也见转氨酶升高。另外、剧烈运动也可见ALT升高。由此可见,血清ALT升高的原因是多方面的,必须详细询问病史,做必要的理化检查,并可结合甲、乙、丙、丁、戊型肝炎的特异性诊断和肝活检来帮助诊断 |