15/10/02说明:此前论坛服务器频繁出错,现已更换服务器。今后论坛继续数据库备份,不备份上传附件。

肝胆相照论坛

 

 

肝胆相照论坛 论坛 精华资料 血清HBV DNA水平可预测慢乙肝肝硬化发生危险 ...
查看: 18355|回复: 29
go

血清HBV DNA水平可预测慢乙肝肝硬化发生危险   [复制链接]

Rank: 1

现金
222032 元 
精华
285 
帖子
67620 
注册时间
2001-11-10 
最后登录
2023-5-7 

元帅勋章 功勋会员 小花 管理员或超版 荣誉之星 勤于助新 龙的传人 大财主勋章 白衣天使 旺旺勋章 心爱宝宝 携手同心 驴版 有声有色 东北版 美食大使 幸福四叶草 翡翠丝带 健康之翼 幸福风车 恭喜发财 人中之龙

1
发表于 2006-8-23 01:19 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
本帖最后由 风雨不动 于 2012-4-14 07:32 编辑

<p></p><p><table cellspacing="5" cellpadding="0" width="540" border="0"><tbody><tr><td><h3 align="center"><font color="#000080"><strong>血清HBV DNA水平可预测慢乙肝肝硬化发生危险</strong></font></h3></td></tr><tr><td><hr/><p style="LINE-HEIGHT: 130%;"><font color="#000080" size="2">     持续的病毒复制可增加肝脏炎症和纤维化的发生危险,后两者是慢性乙型肝炎患者发生肝硬化的前驱表现。肝硬化患者死于肝功能失代偿的危险显著增高。临床研究表明,有效抑制病毒复制可降低肝脏炎症以及随后肝硬化的发生危险。目前,未治疗的慢乙肝患者中病毒复制与肝硬化发生危险之间关系的资料还不充分。<br/><br/>     中国台湾国立大学进行了“病毒载量升高与相关肝病/肝癌的危险评估研究”(the R.E.V.E.A.L.-HBV Study),在未接受治疗的台湾成人HBV感染者中,采用敏感PCR法检测患者入组时基线HBV载量,评估其与肝硬化进展之间的关系。<br/><br/>    研究方法<br/><br/>     这是一项基于人群的前瞻性观察队列研究,在台湾7个镇区30~65岁的89293名成年居民中,23820名居民被纳入研究。受试者入组时提供一份血清样本;接受经过专门培训的公共健康护士的面访;接受超声检查以及血清基线HBsAg、HBeAg和ALT的检测。研究者采用PCR法测定基线血清HBV DNA。<br/><br/>     在23820名入选者中,4155例HBsAg阳性,其中3851例接受HBV DNA检测, 3774例最终被纳入分析。根据超声显示的肝脏表面形态、肝实质结构、肝内血管大小和脾脏大小进行综合评分,并由此诊断肝硬化。只要有以下一项特征,即诊断为失代偿性肝硬化:腹水、肝肾综合征、静脉曲张出血、肝性脑病。按照指南推荐的HBV DNA水平进行分层,依次分为<10<sup>4</sup>拷贝/ml组,1.0-9.9×10<sup>4</sup>拷贝/ml组和≥10<sup>5</sup>拷贝/ml组,计算肝硬化/失代偿肝硬化的累积发生率。因为本研究中肝硬化患者较多,故使更多的分层成为了可能。<br/><br/>    结 果<br/><br/>     395例患者最终被诊断为肝硬化。根据HBV DNA水平进行分组发现,随着HBV DNA水平的升高,肝硬化发生率逐渐增高,其中HBV DNA载量≥1.0×10<sup>6</sup>拷贝/ml组肝硬化发生率最高,相对危险(RR)达8.7(见表1);除外抗HCV抗体阳性患者外,这一趋势更明显。根据目前指南中推荐的HBV DNA临界点(<10<sup>4</sup>、1.0-9.9×10<sup>4</sup>和≥10<sup>5</sup>拷贝/ml),统计随访结束时各组肝硬化累积发生率,分别为5.8%、10.0%和32.3%(见图1)。<br/><br/>     随访结束时,共有39例患者发生失代偿性肝硬化,发生率为89.4/10万人年,失代偿性肝硬化累积发生率同样随着基线HBV DNA的水平而增高,HBV DNA水平分别为<10<sup>4</sup>、1.0-9.9×10<sup>4</sup>和≥10<sup>5</sup>拷贝/ml组的累积发生率依次为0.6%、0.3%和2.9%。<br/><br/>    结 论<br/><br/>     在未接受治疗的慢性HBV感染者中,基线HBV DNA水平是肝硬化发生危险的强预测因素;肝硬化发生率与HBV DNA水平有数量依赖关系,即随着HBV DNA水平的升高,肝硬化发生率也增高;即使对一些重要危险因素如年龄、性别、吸烟量、饮酒量和HCV混合感染等进行调整后,这种相关性依然很强,有统计学意义;1620例(43%)HBV DNA水平≥104拷贝/ml的感染者中,289例发生肝硬化,占肝硬化总病例数的73%;即使在HBV DNA无法检测出的感染者中,依然有386.1/10万人年的肝硬化发生率,提示对于HBV DNA低至无法检测出的感染者,也不能掉以轻心,警惕今后发生肝硬化的危险。<br/><br/>     本研究进一步提示,抑制病毒复制将降低HBV感染者甚至无症状HBV感染者的肝硬化发生危险。 </font><br/></p></td></tr><tr><td><p align="right"><font face="宋体" color="#000080" size="2"><br/>   责任编辑 丛珊<br/><br/><font face="Verdana">China Medical Tribune </font>感染</font></p></td></tr></tbody></table></p>



6.合.彩!足球.篮球...各类投注开户下注

第一投注!现金网:招代理年薪10万以上:diyitouzhu.com

Rank: 4

现金
980 元 
精华
帖子
307 
注册时间
2006-7-15 
最后登录
2017-8-20 
2
发表于 2006-8-23 06:18 |只看该作者
谢谢LZ的好资料 但是也很迷茫 我知道自己不能掉以轻心 但是我又能如何呢
多年小三,到了是否开始抗病毒的关口
我的情况http://www.hbvhbv.info/forum/forum.php?mod=viewthread&tid=1227078&pid=10224085&page=5&extra=page%3D2#pid10224085

Rank: 10Rank: 10Rank: 10

现金
15355 元 
精华
17 
帖子
5998 
注册时间
2007-8-19 
最后登录
2024-11-10 

版主勋章 优秀版主 白衣天使 健康之翼 人中之龙

3
发表于 2007-9-15 17:26 |只看该作者

抑制病毒复制,可以显著抑制HBV感染者进展为肝硬化的进程,以及发生肝癌的进程。

这是得到科学论证的。

所以抑制病毒复制很重要,合理膳食、戒酒、戒劳、生活节制、适当健身等也有辅助作用。

Rank: 4

现金
1277 元 
精华
帖子
626 
注册时间
2007-5-7 
最后登录
2010-1-27 
4
发表于 2007-10-3 05:21 |只看该作者
以下是引用yfmtf在2006-8-22 17:18:24的发言:
谢谢LZ的好资料 但是也很迷茫 我知道自己不能掉以轻心 但是我又能如何呢

定期检查,发现问题及时就医!

Rank: 3Rank: 3

现金
278 元 
精华
帖子
25 
注册时间
2007-10-23 
最后登录
2007-11-20 
5
发表于 2007-10-30 09:27 |只看该作者

血清HBV DNA水平可预测慢乙肝肝硬化发生危险


     持续的病毒复制可增加肝脏炎症和纤维化的发生危险,后两者是慢性乙型肝炎患者发生肝硬化的前驱表现。肝硬化患者死于肝功能失代偿的危险显著增高。临床研究表明,有效抑制病毒复制可降低肝脏炎症以及随后肝硬化的发生危险。目前,未治疗的慢乙肝患者中病毒复制与肝硬化发生危险之间关系的资料还不充分。

     中国台湾国立大学进行了“病毒载量升高与相关肝病/肝癌的危险评估研究”(the R.E.V.E.A.L.-HBV Study),在未接受治疗的台湾成人HBV感染者中,采用敏感PCR法检测患者入组时基线HBV载量,评估其与肝硬化进展之间的关系。

    研究方法

     这是一项基于人群的前瞻性观察队列研究,在台湾7个镇区30~65岁的89293名成年居民中,23820名居民被纳入研究。受试者入组时提供一份血清样本;接受经过专门培训的公共健康护士的面访;接受超声检查以及血清基线HBsAg、HBeAg和ALT的检测。研究者采用PCR法测定基线血清HBV DNA。

     在23820名入选者中,4155例HBsAg阳性,其中3851例接受HBV DNA检测, 3774例最终被纳入分析。根据超声显示的肝脏表面形态、肝实质结构、肝内血管大小和脾脏大小进行综合评分,并由此诊断肝硬化。只要有以下一项特征,即诊断为失代偿性肝硬化:腹水、肝肾综合征、静脉曲张出血、肝性脑病。按照指南推荐的HBV DNA水平进行分层,依次分为<104拷贝/ml组,1.0-9.9×104拷贝/ml组和≥105拷贝/ml组,计算肝硬化/失代偿肝硬化的累积发生率。因为本研究中肝硬化患者较多,故使更多的分层成为了可能。

    结 果

     395例患者最终被诊断为肝硬化。根据HBV DNA水平进行分组发现,随着HBV DNA水平的升高,肝硬化发生率逐渐增高,其中HBV DNA载量≥1.0×106拷贝/ml组肝硬化发生率最高,相对危险(RR)达8.7(见表1);除外抗HCV抗体阳性患者外,这一趋势更明显。根据目前指南中推荐的HBV DNA临界点(<104、1.0-9.9×104和≥105拷贝/ml),统计随访结束时各组肝硬化累积发生率,分别为5.8%、10.0%和32.3%(见图1)。

     随访结束时,共有39例患者发生失代偿性肝硬化,发生率为89.4/10万人年,失代偿性肝硬化累积发生率同样随着基线HBV DNA的水平而增高,HBV DNA水平分别为<104、1.0-9.9×104和≥105拷贝/ml组的累积发生率依次为0.6%、0.3%和2.9%。

    结 论

     在未接受治疗的慢性HBV感染者中,基线HBV DNA水平是肝硬化发生危险的强预测因素;肝硬化发生率与HBV DNA水平有数量依赖关系,即随着HBV DNA水平的升高,肝硬化发生率也增高;即使对一些重要危险因素如年龄、性别、吸烟量、饮酒量和HCV混合感染等进行调整后,这种相关性依然很强,有统计学意义;1620例(43%)HBV DNA水平≥104拷贝/ml的感染者中,289例发生肝硬化,占肝硬化总病例数的73%;即使在HBV DNA无法检测出的感染者中,依然有386.1/10万人年的肝硬化发生率,提示对于HBV DNA低至无法检测出的感染者,也不能掉以轻心,警惕今后发生肝硬化的危险。

     本研究进一步提示,抑制病毒复制将降低HBV感染者甚至无症状HBV感染者的肝硬化发生危险。

Rank: 4

现金
461 元 
精华
帖子
110 
注册时间
2007-10-24 
最后登录
2007-12-23 
6
发表于 2007-11-9 23:06 |只看该作者
.
人,没有理由在痛苦悲伤中永久的沉沦, 更没有理由笼罩明天的光明.Q群:30258631

现金
11 元 
精华
帖子
2 
注册时间
2008-12-1 
最后登录
2008-12-1 
7
发表于 2008-12-1 22:39 |只看该作者

Rank: 2

现金
35 元 
精华
帖子
26 
注册时间
2008-5-9 
最后登录
2017-7-29 
8
发表于 2008-12-7 14:30 |只看该作者

Rank: 4

现金
848 元 
精华
帖子
69 
注册时间
2006-12-12 
最后登录
2012-1-8 
9
发表于 2008-12-9 23:04 |只看该作者
很多大三阳的DNA都超4次幂,那不是就等于多数大三阳战友的患肝硬化几率较高了吗?
请指正,谢谢!
做个快乐的蚂蚁

Rank: 7Rank: 7Rank: 7

现金
3199 元 
精华
帖子
2399 
注册时间
2007-5-27 
最后登录
2024-4-6 
10
发表于 2008-12-10 09:22 |只看该作者
楼主,说的话是要负责任的啊,那么多的1.3.5阳性的战友,他们的DNA基本上是在7次方左右,但这么多年还一直没什么问题哦!
‹ 上一主题|下一主题
你需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

肝胆相照论坛

GMT+8, 2024-11-17 21:42 , Processed in 0.018118 second(s), 11 queries , Gzip On.

Powered by Discuz! X1.5

© 2001-2010 Comsenz Inc.