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糖尿病发病机制新论糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧,与胰岛素抵抗毫不相干。 [复制链接]

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发表于 2006-2-12 06:20

糖尿病发病机制新论糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧,与胰岛素抵抗毫不相干。

朱承太 [email protected]

概要:糖尿病作为典型的现代病,其发生与非科学的饮食习惯和生活习惯密切相关。持续摄入大量高脂肪食物,如牛羊肉,饮酒无度、长期吸烟等都可导致血液流变性的恶化,即我们常说的血液粘稠。血液粘稠时,不能够有效完成输送氧气的任务。此时组织细胞就陷于缺氧的状态,而缺氧使细胞生产不出足够的能量供生理需求使用。能量是生命体的根本,如果产生的能量不足,一方面组织细胞不能够完成好自身的使命,引起局部病变;另一方面机体一定会试图动员所有的手段帮助组织细胞生产足够的能量。机体能够动员的手段无外乎3个: 1.增加氧气供应2. 增加胰高血糖素等的分泌,向血液里投放更多的燃料(主要是葡萄糖)3.增加胰岛素分泌,帮助组织细胞更有效地获得更多的燃料。 机体没有能力解决血液粘稠的问题,所以氧气供应的增加是很难实现的。所以除了增加胰高血糖素的分泌和胰岛素的分泌没有别的办法。向糖尿病演进的初期,依靠大量分泌胰岛素维持正常血糖值的事实部分地证明这种假说是成立的。而高血糖必然和高水平的胰高血糖素有关,所以上述假说一定成立。高血糖会增加红细胞的缗线状凝聚,同时还促发纤维蛋白原的活性,这些进一步恶化了血液输送氧气的能力。缺氧导致高血糖、高血糖导致进一步缺氧,两者交错在一起的恶心循环最终必然导致糖尿病。

但是并非所有组织缺氧会演进为糖尿病。其原因可以在胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制上找。

我在这里提到的缺氧,指的是组织缺氧,绝非空气缺氧。组织缺氧指的是:血液在肺循环阶段,即便能够得到足够的氧气,却不能够把足够的氧气输送到组织细胞的情况。

全文:(更多内容和资料请访问http://www.TaoPanacea.com/Huanzhe.htm

背景:目前医学界对糖尿病的研究深而复杂,所以一般人甚至没有勇气去探索该领域。但是进行得如此深度的研究却不能够解决实质性的问题,以致目前糖尿病被认为是不治之症。我么有没有必要怀疑:是不是目前的研究走入了错误的怪圈出不来了?现代医学对糖尿病的阐述依据两个概念:胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。某种行为或摄入物有利于血糖降低就无条件被戴上“可以提高胰岛素敏感性的”名声;反之则冠以“增加胰岛素抵抗”。这种情况下,人们对胰岛素抵抗和胰岛素敏感性背后的情况就很难激起探索的兴趣,因为“现象”被解释了。就像远古的时候,用老天爷的喜怒哀乐解释不能理解的自然现象同样可以抑制人们探索的好奇心一样。非常可悲的是,无所不能的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性其实也仅仅是假说,绝无分子级生化依据。由于本人的特殊经历,我有幸第一个敢于摒弃这两个不能解决实际问题的概念,用新的视角解释和理解糖尿病。

问题的提出:

首先我们总结一下所有糖尿病人的共性:

1. 糖尿病患者无一例外地血流变(血粘稠)指标不正常;
——这是生活好起来的副产物,但没有人真正执著地把它和糖尿病病因联系在一起。有人或许会说血脂指标可能更重要,但是一方面高血脂会间接地反映到血流变指标上,另一方面临床上偶尔可以看到血脂正常的糖尿病患者。这一切说明糖尿病和血流变指标密切相关,而血粘稠必然会导致组织缺氧;

2. 糖尿病患者的乳酸水平大约是正常人的3倍。乳酸多说明糖尿病人的细胞经历大量的无氧酵解,因为乳酸是无氧酵解的直接产物。这直接说明糖尿病患者组织缺氧;

3. 糖尿病人普遍感觉身上缺乏活力,即便把血糖控制到正常值以后仍表现体弱倦怠,这说明细胞不能生产充足的能量。缺氧必然导致细胞生产不出足够的能量。

4. 饮酒时,糖尿病患者会享受短暂的、像正常人一样的感觉,只不过第二天病情会恶化。这种短暂却正常的感觉显然来自酒精的作用。酒精会导致血液循环加快,血流变性向好。这暗示只要氧气输送充足机体有可能摆脱糖尿病症状;

5. 糖尿病人的胰高血糖素异常地高。胰高血糖素起着向血液里补给葡萄糖的作用,和胰岛素的作用正好相反。当胰高血糖素的势力超过胰岛素时,血糖水平必然上升。

——关于乳酸和胰岛素、胰高血糖素水平的实验数据可在http://www.TaoPanacea.com/Archives/Data1.htm 看到)

上面的1234条无一不是指向细胞缺氧。那么糖尿病会不会和组织缺氧有直接关系呢?

必须指出这里指的组织缺氧并非空气中缺氧。一般血液在肺循环过程中得不到足够的氧气时,机体会动员一套代偿机制,如呼吸加快、心率加快、红细胞增多。这在人们初到高原时最明显。贫血患者在患病的时候,也会触发类似的代偿机制。

缺氧时为什么会导致糖尿病呢?这和葡萄糖代谢有关。葡萄糖在机体中代谢有两种形式:无氧酵解和有氧氧化。

一个葡萄糖经过氧气彻底氧化可以贡献38个能量单位(即ATP,三磷酸腺苷),而无氧酵解则只有2个。假设某一刻某个组织需要10个葡萄糖和60个氧气并生产380ATP才可以满足自身的生理需要。当氧气供应少了5%时,不难算出为了生理所需数量的能量,机体一共需要19个葡萄糖。仅仅少了5%的氧气就可导致几乎1倍的、对葡萄糖需求的增加!那么机体缺氧时,组织对葡萄糖的巨量需求怎么得到满足呢?机体可以做得无外乎3种:

a)调整血液和血管,使细胞获得更多的氧气——但血液粘稠时,这种调节不会导致实质意义;

b)向血液循环中投放更多的燃料,主要以葡萄糖为代表。这主要通过增加胰高血糖素的分泌实现;

c)帮助细胞更高效获得葡萄萄糖,这可以通过增加胰岛素分泌实现。

——上述3项被称为丹太效应。

丹太效应会在开始的时候导致高胰岛素水平、高胰高血糖素水平以及大体正常的血糖水平——显然这正是向糖尿病演进的最初现象。当胰高血糖素的实力超过胰岛素时,血糖就会越来越高——这正是真正发展成为糖尿病时的情况。那么为什么胰高血糖素的实力会最终超越胰岛素呢?这主要和胰岛素和胰高血糖素的分泌机制不同有关。另外,过高的胰岛素分泌似乎会破坏胰岛β细胞。

显然,组织缺氧时机体会触发丹太效应,而丹太效应长期起作用就会导致糖尿病。这里显然并不涉及胰岛素敏感性和胰岛素抵抗。

胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制

高血栓患者和高血压患者的血流变性不好,但他们的血糖水平不一定高。所以可以说:糖尿病一定是组织缺氧导致的,但组织缺氧不一定导致糖尿病。这和胰岛素分泌机制以及胰高血糖素的分泌机制有关。

1989年曼彻斯特大学医学部的一个研究小组对老鼠的胰脏作了伟大的实验,并得出了伟大的结论:胰岛(β)细胞排放乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度。这一结论到目前为止还没有得到充分的重视(该论文可见于http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.Pdf)。对于正常的胰脏,血糖水平和乳酸排放速度成正比,所以表面上看似乎血糖水平决定胰岛素分泌。但是“血糖水平决定胰岛素分泌”的说法无法解释糖尿病患者的胰岛素分泌规律。正是因为如此,目前把糖尿病归类于内分泌紊乱症。曼彻斯特大学的研究小组的结论可以很好地解释为什么糖尿病患者的基础胰岛素水平绝对高于正常人,而餐后胰岛素的变化远没有正常人那么剧烈。由于糖尿病患者的胰岛细胞处于缺氧状态,在基础状态下,会产生远多于正常人的乳酸,显然乳酸的排放速度会高于正常人,所以他们的胰岛素绝对高于正常人。但是在餐后,正常人的血糖会瞬间升高,这会导致血液携氧能力的降低,胰岛细胞会因而陷于缺氧状态,并产生大量的乳酸,这会导致胰岛素的大量分泌。与此相比,糖尿病患者由于下面的原因不会导致向正常人那样的大量胰岛素的分泌:

l 糖尿病患者的基础血糖水平很高,所以餐后血糖水平上升没有正常人那么剧烈;

l 糖尿病患者餐后缺氧水平加剧坡度没有正常人那么高

l 糖尿病人的血乳酸水平大约是正常人的3倍,所以从胰岛细胞排放的速度不会像正常人那么快。

再说说胰高血糖素,目前世界上接受的说法是:细胞内ATP存量和AMP存量之比决定胰高血糖素的分泌。即ATP/AMP变小刺激胰高血糖素的分泌,反之亦然。我大体同意这种说法,但是因为胰高血糖素的分泌在胰岛α细胞产生,所以更合理的阐释应该是胰岛α细胞内ATP/AMP变小导致胰高血糖素的分泌增加。这样可以解释为什么高血压、高血拴患者为什么他们的血糖不一定高。只要这些人的胰岛细胞的缺氧程度不高,就不会导致高血糖。那么糖尿病患者宰相糖尿病演进的过程中为什么最终胰高血糖素的势力超过了胰岛素的问题也可以解释。一方面像前面提到的,乳酸水平的提高和居高不下使胰岛素的分泌对血糖水平的变化脱节;另一方面胰高血糖素的分泌由于只受胰岛α细胞内ATP/AMP的影响,所以缺氧程度越高它的分泌就会越大。所以,胰高血糖素的势力最终会超越胰岛素的势力。

糖尿病的治疗

根据以上的分析,治疗糖尿病的根本在于改善胰脏细胞的氧气供应。显然最可取的办法是改善血液的流变性。能够改善血液的流变性其实就等于治疗几乎所有的洗脑血管疾病。所以可以说,一方面糖尿病应该归类于心血管疾病,另一方面糖尿病是心血管疾病中最难治的疾病。在改善血液流变性方面、,近10年蓬勃发展起来的生物植物产业被证明为最好的产业。但是由于生物植物产业的兴起在欧美日等发达国家,同时他们建立的行业标准还不甚科学,所以在应用上口碑不一。本人原先向美国出口植物提取产品,但是即便严格按照美国人的要求生产也不能够保证产品疗效的稳定性。这说明美国人提出的生产标准是有问题的。在克服这些为题的过程当中,本人不仅更加深入地了解了目前植物提取物行业标准的缺陷,同时也发现了糖尿病的真正发病机制。目前本人配置的芝道牌活氧素食用胶囊不仅可以治疗糖尿病,更有效的是治疗头痛、高血压、脑血栓、各种肾病。

那么血液流变恢复正常之后,是不是就算是“根治糖尿病”了呢?除了那些胰岛β细胞受损85%以上的糖尿病患者,按照本文的道理,血流变指标应该是是否根治糖尿病的标准。但是那些胰岛β细胞严重受损的人,当血流变恢复正常时,只有受损的胰岛β细胞得到恢复才算根治。那么胰岛β细胞能否在活氧素的帮助下恢复正常呢?这有待观察。

[此贴子已经被黑人于2006-2-11 18:28:30编辑过]

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