英科学家让爱滋病毒自我毁灭 遏止HIV的进攻

zasxz

英科学家让爱滋病毒自我毁灭 遏止HIV的进攻

-------------------------------------------------------------------------------- http://www.sina.com.cn 2005年04月20日 10:24 竞报 　　目前，大所数治疗爱滋病的药物原理都是试图锁定并消灭由HIV病毒产生的蛋白质，但是由于HIV生命周期短，并且很快就发生变异，使得产生的蛋白质快速进化，在很短的时间内就形成了抗药性。据《新科学家》报道，英国剑桥的研究人员已经找到一种新方法对抗爱滋病，那就是锁定一种特定的蛋白质，以遏止HIV病毒的进攻。

　　这种蛋白质被称为ATM，主要功能是调节细胞，以帮助它们应对受损的DNA。当HIV病 毒感染了一个细胞，它劈开主体的DNA试图将自己整合到其中。ATM探测到有DNA受损，就快速激活修复机制，结果是HIV病毒成功地进入主体的基因组。科学家认为，如果能成功抑制ATM，受损的DNA就不会被发现，也就无法启动应对机制进行修补，得不到修复的细胞最终死亡，HIV病毒自然不可能继续在体内复制和传播。在实验室，研究人员已经成功地使用一种被称为KU-55933的分子抑制了ATM的活性，继而控制住HIV病毒的复制，增加了受感染细胞的死亡率。

　　《新科学家》认为，这个发现最激动人心的一点在于，研究人员的目标是瞄准用来复制HIV病毒的细胞工厂，而是细胞本身。这就好比，为了去除某个有害产品，把目标直接指向生产它的工厂。编译/曹阳

特深沉

针对人体自身细胞、自身蛋白质？那不是疯了？

健康细胞先受到影响？害怕hiv，也不能提前自杀呀？

如果人体自身细胞DNA修复机制受干扰，那不直接成cancer?

zasxz

ATM kinase inhibition may provide new class of HIV inhibitor

Last Updated: 2005-04-18 16:30:38 -0400 (Reuters Health)

By David Douglas

NEW YORK (Reuters Health) - Inhibition of ataxia-dependent-mutated (ATM) kinase by the agent KU-55933 suppresses replication of wild-type and drug-resistant HIV-1 in vitro, UK researchers report in the May advance online issue of Nature Cell Biology.

"Our work to date has focused on using KU-55933 in proof-of-concept studies in the research setting -- validating ATM as a novel target for treating HIV-1 infections," senior investigator Dr. Mark J. O'Connor told Reuters Health. This, he added, "represents a novel approach to anti-HIV therapy in that we are targeting a host protein and not a viral one."

Dr. O'Connor of KuDOS Pharmaceuticals and colleagues note that the aim is to inhibit non-essential host cell proteins required for viral replication. ATM is such a protein, apparently not needed for host survival. Treating HIV-1 infected cells with the small molecule inhibitor KU-55933 leads to a deficiency in ATM kinase and retrovirus-induced cell death.

As mentioned, the researchers found that KU-55933 represses replication of both wild-type and drug-resistant HIV-1.

However, because of the novelty of this approach, Dr. O'Connor added, "ATM inhibitors will require further significant preclinical testing before we can conduct clinical studies."

Nat Cell Biol 2005.

titian

修复DNA除了有ATM,还有"基因卫士"P53和Rb,所以应该不怕会影响正常细胞DNA修复的.

刚学生化,希望指教.

特深沉

肯定有问题。修复DNA机制，任何干扰都有可能导致癌变大幅上升。

如果不需要，机体就不会保留这种机制了。

P53是基因，不是直接作用，肯定需要翻译成某种蛋白来起作用；

而这里要干扰的是蛋白质，相当于蛋白质失效，这与基因缺陷的效果相同啊。