肝肾综合征的诊断和治疗

清照

中华肝脏病杂志，2003年第11卷第10期：581-582.
  
周霞秋

200025 上海第二医科大学附属瑞金医院传染科

【关键词】 肝肾综合征； 诊断； 治疗学

    肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是严重肝脏病变时发生的肾脏无器质性病变的肾功能衰竭，常伴有腹水，是一种功能性肾功能衰竭。HRS发病机制尚不甚明了，可能与肾脏血流动力学变化有关。HRS时，肾血流量减少，肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率降低。参与HRS发病的可能因素有：一氧化氮、环前列腺素、钾通道、内毒素血症和细胞因子、胰高血糖素、内皮素-1等。HRS预后差，严重肝脏病变是重要原因。

    一、诊断

    肝硬化患者无血容量减少时出现极低尿钠（＜10mEq/L) 和少尿（500ml/d）即需考虑HRS，但需与肾前性氮质血症相鉴别。另外，尚需排除其它原因引起的肾功能衰竭，如急性肾小管坏死，氨基糖甙类药物所致的肾功能不全。肝病时，机体对非甾体抗炎药物的抑制血管扩张作用十分敏感，NSAIDs可引起肝病患者尿量减少。因此，HRS应注意与它鉴别。1996年国际腹水研究小组提出的HRS诊断标准和鉴别诊断标准，对诊断HRS具有一定的参考价值，见表1和表2。

    根据临床特点，HRS可分为2种类型：Ⅰ型表现为肾功能急剧减退，预后极差。Ⅱ型发病相对缓和，肾功能损伤程度较轻。Ⅰ型和Ⅱ型HRS的比较见表3。

    二、治疗

    纠正肝脏病变才能有效地治疗HRS。肝移植是治疗HRS具有确切疗效的方法之一。药物治疗大多无十分肯定的临床疗效，但一些预防HRS发生的措施却是十分重要的。

    1.HRS的预防：(1)预防细菌感染：肝病可并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。有食管静脉破裂出血和自发性细菌性腹膜炎（SBP）病史者可考虑预防性应用抗生素。(2)扩容：SBP时，可考虑用20%白蛋白扩容（1～3d），以预防循环障碍，肾功能不全。(3)慎用利尿剂：利尿剂可诱发肾功能不全，诱发的肾功能不全程度常较轻，停药后可迅速恢复。用利尿剂时，可采用最小有效剂量。(4)避免肾毒性药物：氨基糖甙类药物可诱发肝硬化腹水患者急性肾小管坏死。非甾体抗炎药物也是诱发肾功能衰竭的重要因素，其机制可能是抑制肾内前列腺素合成，引起肝硬化腹水患者肾功能减退和水钠排泄障碍。

    2.药物治疗：药物治疗目的是增加肾血流量。应用较多的药物是血管收缩剂，但因研究样本量少，且不是随机、双盲对照试验，故其疗效的可靠性需进一步证实。(1)多巴胺：是最早用于治疗HRS的血管收缩剂，临床应用可见其增加尿量的作用。给药12h后若未见尿量增加，则应考虑停药。(2)鸟氨加压素：血管紧张素类似物，可收缩内脏动脉血管，增加肾脏血流灌注量。小样本研究表明治疗HRS有效，但有明显不良反应，如缺血性结肠炎、舌梗塞、无症状性室性早搏等。(3)特利加压素：抗利尿激素的类似物，体内酶切抗利尿激素除去三甘醇残基而成。用于治疗HRS时，可升高血压，增加肾小球滤过率和尿量，未见明显不良反应。(4)甲氧胺福林和奥曲肽：甲氧胺福林是拟交感神经药,奥曲肽是长效生长抑素类似物，对内脏血流动力学具有不同的作用。甲氧胺福林和奥曲肽长期合用可改善肾血流量，增加肾小球滤过率和尿钠排出，降低血浆肾素活性，血浆血管紧张素和血浆胰高血糖素水平。未见明显不良反应。(5)米索前列醇和内皮素拮抗剂：米索前列醇是前列腺素E1合成类似物。米索前列醇和内皮素拮抗剂治疗HRS，疗效均不确切。(6)乙酰半胱氨酸：可增加尿量、尿钠排出。无明显不良反应，依从性良好。

    3.透析：透析可改善肾功能。但血液透析和腹膜透析用于治疗HRS时，均未见肯定的疗效。血液透析仅用于肝功能可能恢复者或将要进行肝移植者。国内外有人采用一种改进的透析方法分子吸附再循环系统治疗HRS，发现可明显延长生存时间。

    4.颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：TIPS可降低血清尿素氮和肌酐水平，提高血浆肌酐清除率，延长生存时间，帮助患者过渡至肝移植。但TIPS可诱发肝性脑病，并发狭窄和栓塞。

    5.肝移植：肝移植是治疗HRS具有确切疗效的方法之一。随着肝移植手术技术的提高和术后更有效免疫抑制剂的应用，肝移植术已日趋完善。改善肝移植术前机体状况可提高术后生存率。肝移植术后HRS肾功能可能完全恢复。预计将来肝移植术会越来越广泛地用于临床治疗HRS。

清照

中华肝脏病杂志，2003年第11卷第10期：626
  
贾继东

【关键词】 肝肾综合征； 肝功能衰竭

　　肝肾综合征(HRS)是发生于严重肝功能障碍和（或）门静脉高压基础之上的功能性肾衰竭，常见于肝硬化晚期患者，亦可发生于急性肝功能衰竭患者。它通常在肝硬化腹水的基础上发生，据国外报道在因肝硬化腹水而住院治疗的患者中其发生率为7%～15%，在死于晚期肝硬化患者中其发生率高达50％。随访观察也表明肝硬化腹水患者一年内发生肝肾综合征者近20%，5年时更高达40%。肝肾综合征的主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强烈收缩因而肾小球滤过率下降。肝肾综合症的发生机制非常复杂，目前比较流行的有以下两种学说。

　　一、肝肾直接关系学说

　　肝血窦内压力升高可通过肝肾反射导致肾血管收缩，因而也引起肾小球滤过率下降。其依据是用经颈静脉肝内门体分流降低门静脉高压对于肝肾综合征有效；如果用气囊阻塞颈静脉肝内门体分流通道使门静脉压力升高可导致肾脏血流急剧下降，而撤出气囊后门静脉压力降低、肾脏血流量也随之恢复。阻滞肾脏的交感神经可使肝肾综合征患者的肾功能得到暂时改善；动物实验也表明，切断肝硬化大鼠的肾脏交感神经可以减轻由于肝窦压力升高所致的肾血流量减少。但是，肝窦前性的门静脉高压一般并不导致水钠潴留或肝肾综合征，其原因尚不清楚。

　　二、外周动脉扩张学说

　　Shrier等认为肝肾综合征是全身血液动力学障碍的极端表现和最严重后果。肝硬化时，肝功能障碍及门静脉高压首先导致内脏小动脉扩张使有效动脉内血容量不足、动脉压下降，通过压力感受器和（或）容量感受器激活肾素血管－紧张素－醛固酮系统、交感神经系统和抗利尿激素系统，这些血管活性物质及神经体液因素导致血管收缩、心输出量增加、肾脏水钠潴留，以维持有效动脉内血容量和动脉血压。在肝硬化肝功能代偿期，外周血管仅轻度扩张，这一机制尚能够维持有效动脉内血容量和动脉血压，而缩血管和致水钠潴留物质仅一过性升高，因而不产生腹水。在肝硬化失代偿期，外周血管严重扩张，上述代偿机制不能维持有效动脉内血容量和动脉血压，因而缩血管物质和致水钠潴留物质持续升高、水钠潴留更重，在门静脉高压和内脏血管扩张的协同作用下产生腹水。在肝硬化终末期，肝功能极度恶化，外周血管极度扩张，这一代偿机制完全失效，有效动脉内血容量和动脉血压进一步下降，体循环中缩血管活性物质极度升高导致肾脏血管收缩，肾小球滤过率下降，最终产生肝肾综合征。

　　近年研究认为肝硬化时循环中的血管扩张因子主要包括一氧化氮、胰高血糖素、降钙素基因相关肽、内毒素、肿瘤坏死因子、内皮素-1、房利钠因子等。对于其来源和调节机制尚不完全清楚，据认为它们可能在肝脏产生或在肝脏不能被有效灭活，或由于门静脉高压时肝内、肝外门体分流而直接进入体循环有关。对于全身内脏血管来说，扩血管物质(如前列腺素E、舒血管素-缓激肽、一氧化氮和心房利钠肽等)的活性大于血管收缩的神经体液因素(肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、抗利尿激素等)的活性，因而导致动脉低血压／肾脏灌流不良。而对于肾脏局部来说，肾脏本身释放的缩血管物质(如血管紧张素B、腺苷、血栓素A2、白三烯E4及内皮素-1等)的活性超过了在维持肾脏血流方面起重要作用的扩血管物质的活性，而且有研究认为肝硬化腹水患者的肾脏微循环可能对于一氧化氮的敏感性降低，因而肾脏血管过度收缩并导致肾脏血流量及肾小球滤过率下降，肝肾综合征随之发生。

　　最近有人提出了肝肾综合征的所谓“二次打击”学说：肝功能障碍、肝窦性门静脉高压导所导致的内脏血管扩张是肝肾综合征的基础，是为“第一次打击”；各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素（如大量放腹水、过度利尿、消化道出血、自发性腹膜炎、肾毒性药物等）可促进肝肾脏综合征的发生，是为“第二次打击”。由此可见，肝肾综合征的发生可能是上述诸多因素相互作用的结果。

作者单位：100050 北京，首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心  

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清照

中华肝脏病杂志，2003年第11卷第10期：627
  
刘沛

【关键词】 肝肾综合征； 治疗学

　　肝肾综合征（HRS）是严重肝病、肝硬化腹水患者常发生的一种特殊的肾功能衰竭，预后极差。在临床治疗中，尽管对严重肝病和肝硬化腹水患者采取了积极的预防措施，但仍有相当大比例的患者发生HRS。多数在临床诊断后1个月内死亡。因此，采取积极有效的治疗措施，对于延长患者的生存时间和延缓病情、争取肝移植的机会有重要意义。

　　针对HRS发生的病理生理特征，减轻肾血管收缩、改善肾脏血供成为目前治疗的主要目标。根据患者的具体情况所采取的相应对策主要分为下列几种。

　　1.血管活性物质：以提高体循环血管阻力，抑制内源性缩血管系统活性来改善肾灌注为主要目标的血管收缩剂治疗HRS方法已广泛应用于临床。但目前还无理想的特异性改善内脏血管收缩的药物。基本能够满足上述要求的药物有血管加压素衍生物，例如鸟氨酸加压素和八胺加压素等，这些物质几乎没有抗利尿活性，在不引起肾血管收缩的情况下导致选择性的内脏血管的收缩，进而逆转血液的异常分布，改善肾功能，引起肾小球滤过率（GFR）的适度增加。有报道，待肝期肝硬化患者持续使用三甘氨酞赖氨酸加压素（可利新）维持，到肝移植时肾功能几乎恢复正常。为了提高疗效，出现的联合使用白蛋白或内源性血管扩张剂的抑制剂治疗法，也取得了一定的疗效。特别是在治疗Ⅰ型HRS患者中，联合使用奥曲肽、胰高血糖素释放的抑制剂和其他肠肽以及甲氧胺福林的治疗方案得到了充分地肯定。肾血管扩张剂常用于对抗缩血管因子对肾血流的影响。药物疗效评价研究证实：小剂量多巴胺对肾功能影响甚微，不能增加GFR和尿量，但临床上还在使用。应注意长时间使用多巴胺会增加分解代谢，如12h内未见明确疗效者应予以停药。前列腺素具有扩张血管作用，临床应用前列腺素治疗HRS报告很多，但未见明显疗效，偶有接受前列腺素治疗的无HRS发生的肝硬化患者出现一过性的肾功能损伤。

　　2.分流：基于使腹水从腹腔持续流入体循环，既增加有效循环血容量，又降低门静脉压力，从而起到改善肾功能这一理论，建立了腹腔静脉分流治疗方法。临床治疗中未发现能够逆转HRS和延长患者的生存时间，并且易产生并发症。此疗法对Ⅰ型HRS无效，对Ⅱ型HRS的疗效也不肯定，因此目前临床上很少应用此方法治疗HRS。近年来，建立的经颈肝内门体分流术（TIPS）在某种程度上解决了腹腔静脉分流存在的问题。TIPS是应用介入放射学的方法在肝内的门静脉和肝静脉的主要分支之间建立分流通道。应用TIPS治疗的Ⅰ型HRS患者，在术后30d，肾功能、GFR和肾血浆流量（RPF）均有明显改善，并使无法接受肝移植的患者生存时间延长。由于TIPS存在术后一段时间常发生分流通道堵塞和大部分患者在术后18个月死亡，故TIPS只能作为晚期肝病患者待肝期的过渡治疗。而对于不能接受肝移植的晚期肝病患者，应以长期改善肾功能，延长生存时间为宗旨。

　　3.透析：当严重肾功能衰竭或进行性恶化以及采用血管活性物质治疗无效时必须考虑进行透析治疗，以缓解不能控制的高钾血症、肺水肿、严重的酸中毒和有症状的尿毒症。透析对HRS是有效的治疗手段。目前更多的临床医生倾向于在血液过滤中，联合扩散和对流治疗HRS。最近，临床应用的分子吸附再循环系统（MARS）治疗HRS取得很好的疗效。接受MARS治疗的患者生存时间得到明显延长。MARS治疗中惟一的并发症是轻度的血小板减少，无需接受特殊治疗。另外，水溶性或脂溶性的物质都能被MARS清除。一些患者经MARS治疗后，无论是肝性脑病积分、Child积分，还是肝脏合成功能以及短期生存率方面都有所改善。MARS适用于Ⅰ型HRS，是急性肝功能衰竭和慢性肝病并发HRS患者待肝期有效、安全的治疗方法。

　　4.肝移植：至目前为止，惟有肝移植才真正解决HRS时的急性肾功能衰竭。随着肝移植技术的日益成熟，成功率的大幅度提高，接受肝移植的HRS患者越来越多。晚期肝病合并HRS患者在接受肝移植治疗后，在肝脏移植成功的同时肾功能迅速恢复正常。HRS患者在行肝移植术后3年生存时间明显延长，生存率约60%，明显延长了患者的存活时间。但是，肝移植面临一个最大问题就是如何保证HRS患者安全渡过待肝期，在很好的状态下接受肝移植。透析、TIPS及血管活性药物等治疗方法为肝移植的顺利进行提供了保障，但应结合患者的具体情况选择相应的治疗方法。应注意手术治疗对HRS肾功能有一定损害以及使用的主要免疫抑制剂（环孢霉素和他克莫司）对肾功能有不利的影响，常伴随GFR下降，可达30%～50%。故有人建议在术后48～72h肾功能有所恢复时再应用这类药物。

　　虽然对HRS基本病理生理改变和某些致病因素有了较深入的认识，并针对不同致病因素和发病环节采取了相应的治疗措施，但疗效还不十分满意，说明HRS的发病机制中还有尚未明确的环节，有待进一步深入研究。内皮素A受体拮抗剂和一氧化氮抑制剂在HRS治疗中的应用，为HRS治疗提供了新的途径，需在大量的临床观察中给予肯定。

作者单位：110004 沈阳市，中国医科大学附属第二医院感染科

清照

中华肝脏病杂志，2003年第11卷第10期：638 刘苏 何维新 谢渭芬 200003　上海第二军医大学长征医院消化科（刘苏、谢渭芬）；宁波，解放军第113医院消化内科（何维新） 【关键词】 肝肾综合征； 治疗学 　　肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。HRS是肾灌注不足所致的肾前性、功能性肾功能衰竭，以肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)降低为特征，肾脏本身并无组织学改变。目前HRS发病机制仍未完全明确，也无疗效确定的治疗方法，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗，肝移植是较为有效的治疗方法，但远期疗效并不理想。 HRS的血流动力学特征是心排血量和血浆容量增加，而动脉血压和全身血管阻力降低，动脉有效循环血容量相对不足，缩血管物质系统活性和肾血管阻力增加，HRS标志性的特征是各种因素综合作用造成的肾脏低灌注，肾小球滤过率下降，导致肾功能衰竭。故目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗。 　　一、扩充血容量 　　有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。HRS早期，可行扩容治疗。有报道11例HRS，均有血容量减少，连续4d以每日给予静脉滴注新鲜冷冻血浆1000ml扩容后，肾血流量、GFR、尿量均明显增加，肌酐清除率由（7.73±3.20）ml/min增至（42.90±19.40）ml/min，尿钠量由（2.93±3.3）mmol/L增至(52.50±10.0) mol/L[1]。最近，Klygis等[2]以新鲜冷冻血浆治疗2例乙型肝炎后肝癌并发HRS患者，每日输新鲜冷冻血浆4个单位，肾功能明显改善。但扩容仅对Ⅰ型HRS有一定疗效，对Ⅱ型HRS疗效不明显，部分患者扩容后肾功能改善，但如果尿量未增加，则容量负荷增加，有出现肺水肿、加重稀释性低钠血症的危险，进一步影响肾脏血流，加重HRS。 　　二、改善肾脏循环 鉴于肾血管痉挛、皮质缺血是HRS病理生理基础，目前常用各种血管活性药物及非药物疗法治疗HRS。 　　(一)药物治疗 　　1. 扩张肾血管药：(1)多巴胺：为选择性肾血管扩张药物。非升压剂量（每分钟1.0～3.0μg/kg）的多巴胺静脉滴注，可直接兴奋肾小球多巴胺受体，引起肾动脉扩张，肾血流量轻度增加，尿量增多，但GFR无明显改变，但对肝硬化腹水无HRS者该药效果好。多数报道多巴胺不能改善HRS的预后，不主张单用多巴胺治疗HRS。(2)酚妥拉明：为α受体阻滞剂，可降低门静脉压力、扩张肾血管，改善肾功能。(3)米索前列醇：为口服的前列腺素E1类似物，可扩张肾血管，改善肾血流，但其疗效并不确定，有报道[3]4例HRS口服米索前列醇治疗后肾功能明显改善，而也有报道[4]9例HRS患者口服米索前列醇后肾功能均无改善，且HRS患者静脉或肾内给予不同类型的前列腺素均无明显疗效。前列腺素对生存期的影响也不明确。故目前仍属探索性阶段，尚难在临床推广应用。 　　2. 缩血管药物：(1)8-鸟氨酸加压素：为加压素衍生物，体循环及内脏缩血管作用较强，冠状动脉、肾动脉收缩作用不明显。多项研究表明，HRS患者经鸟氨酸加压素（4.5～6U/h，持续4h）治疗后，肾脏灌注增加，尿量增多，肾功能改善，但因其引起全身血管收缩可能引起如缺血性肠炎、缺血性舌炎等不良反应，使其应用受到限制。(2)甘氨酰加压素：为加压素的衍生物，缩血管作用选择性强。Alessandria等[5]报道16例患者经特利加压素治疗 (1mg/4h静脉内) 7d， 结果肾功能改善HRS组为8/11例(73%)，而肾病组为1/5例 (20%)，P<0.05。多项报道提示特利加压素对肝硬化HRS可在相当程度上改善了肾功能，延长生存时间，无明显8-鸟氨酸加压素样不良反应，但不改善肝功能，对肾病所致肾功能衰竭无效，提示特利加压素治疗HRS安全、有效，对将进行经颈静脉肝内门体分流（transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS）或者肝脏移植手术的肝硬化HRS患者，特利加压素可作为改善肾功能的过渡治疗。(3)米多君：α受体兴奋剂，可使肝硬化腹水患者体循环血管收缩、肾灌注改善，但对HRS并不改善肾功能[6]。(4)奥曲肽：为八肽生长抑素类似物，能选择性收缩内脏血管，降低门静脉压力，改善肾脏血流，可用于治疗HRS；但也有报道单用奥曲肽治疗HRS无明显疗效[7]。Angeli等[8]报道静脉滴注奥曲肽联合口服米多君，另50～100ml白蛋白静脉滴注持续20d治疗HRS，可在10d后改善肾功能，20d后肾功能基本恢复正常。(5)内皮素-1受体拮抗剂：HRS患者血浆内皮素（endothelin-1，ET-1）增加引起肾血管收缩，可能参与HRS发病。ET-1有ETA与ETB两型受体，ET-1通过与ETA及ETB受体结合后发挥效应，在肝损害、肝纤维化及HRS发生发展中起作用。Soper等[9]报道3例肝硬化腹水伴HRS患者使用内皮素拮抗剂后GFR改善，无全身血循环改变。仍需大规模随机对照研究进一步评价。(6)去甲肾上腺素：可兴奋α受体，诱导内脏血管收缩，改善肾血流。Duvoux等[10]报道12例Ⅰ型HRS静脉滴注小剂量去甲肾上腺素［（0.8±0.3）mg/h×10d］后肌酐清除率从（16±14）ml/min升至（40±15）ml/min，但有1例出现心肌缺血。 　　3. 抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸抗氧化剂损伤作用可改善肾功能。Holt等[11]报道12例HRS患者静脉注射N-乙酰半胱氨酸（1250μg·kg-1·min-1×2h后，6.9μg·kg-1·min-1×5d）后，GFR显著上升至40ml/min以上，耐受性良好，而肝功能和血流动力学无明显改变。 　　（二）非药物疗法 　　1. 腹腔静脉分流术：不作为HRS推荐治疗。2项对照研究表明HRS患者经腹腔静脉分流术后，肾功能仅能轻微改善，然而分流术所致的腹膜改变如纤维粘连甚至形成“腹茧”，可增加以后肝移植术的难度[12，13]。且该分流术治疗的生存率与药物治疗并无显著差别。 　　2. 门体分流术：肝硬化HRS病情较差时行门体分流术可增加病残和死亡的危险，故不主张手术。TIPS可降低门静脉压力，增加肾脏灌注，改善肾功能，适用于Child-Pugh评分＜12分、一般状况较好的HRS患者。研究证实TIPS后HRS的肾功能改善，生存期延长，可用于其它治疗无效的肾功能衰竭患者。另有观点认为TIPS虽使肾功能有所改善，但均未恢复正常，生存期无明显提高，且可致肝窦血流减少，诱发肝性脑病等肝功能衰竭并发症，故TIPS可作为HRS肝移植前的过渡治疗[14]。目前认为TIPS对门静脉高压、难治性腹水、Budd-Chiari综合征及食管胃底静脉曲张破裂出血有一定疗效，但对HRS的确切疗效及其适应证仍需进一步研究。 　　浸浴治疗、腰交感神经封闭可增加有效血容量，改善肾功能，但浸浴治疗因HRS患者大多病情危重、体质虚弱，临床难以实行，而腰交感神经节封闭治疗，临床研究较少，尚不能确定其疗效，且不能根本改善预后。 　　三、肾脏替代疗法 　　间断血透对慢性肝病晚期的HRS几乎无效，多在治疗期出现严重并发症（动脉低血压、凝血障碍、胃肠出血等）而死亡；对急性肝功能衰竭所致的HRS，透析治疗有一定疗效。所以间断血透仅用于慢性肝病晚期HRS出现威胁生命的并发症，如高钾血症、严重酸中毒、尿毒症或肺水肿等。连续性肾脏替代治疗对HRS可能有一定疗效。 　　分子黏附再循环系统（molecular adsorbent recirculating system, MARS）是改良的血液透析系统，其含白蛋白的透析液和活性碳-离子交换柱，可选择性地清除与白蛋白结合的各种毒素以及过多的水份和水溶性毒素。1993～2001年欧美和亚洲的53个中心的400余例肝病肝功能恶化者接受MARS治疗[15]，6～8h后，血中胆红素、胆汁酸、色氨酸、短链和长链脂肪酸、芳香族氨基酸以及氨明显减少，与白蛋白结合的毒素的清除率在10～60ml/min；HRS MARS治疗组的生存时间明显延长。另有报道[16]Ⅰ型HRS患者8例接受MARS治疗，5例对照接受标准血透和药物治疗，结果MARS组血清肌酐、胆红素较对照组明显下降，血清钠和凝血酶原活性明显上升，7d病死率MARS组为62.5%，30d病死率为75.0%，明显低于对照组的100.0%。目前认为MARS是过渡性支持治疗，可选择性用于部分急性肝功能衰竭或慢性肝病并发HRS等待肝移植的患者。 　　四、肝移植 　　HRS治疗成功的关键是基础肝病的恢复和逆转。但大多数慢性肝病晚期是不可逆的，肝移植是能治愈HRS的最有效方法。近年随着外科技术、免疫抑制剂水平的提高和经验的积累，肝移植趋于成熟，肝移植术后肾功能可以逐渐恢复，2年后GFR仍保持稳定。也有报道原位肝移植尽管可以改善肝病晚期HRS的肾功能，但大多数术后肾功能不能完全恢复，只达到亚正常水平[17]。Gonwa等[18]曾总结300例肝移植的经验，无论是否并发HRS，肝移植后肾功能恢复情况及长期生存率均能明显改善，但并发HRS的肝硬化患者移植术后1年生存率为71.0%，低于无HRS的患者的83.0%，并且肝移植后并发症和住院病死率也高于无HRS的肝硬化患者。因而对并发HRS的患者肝移植前因积极进行相应的过渡治疗，以提高移植术后生存期、减少并发症。 　　总之，HRS尚无确切有效的治疗，理想的治疗要求恢复肾脏非二氧化碳类水溶性代谢废物的清除功能、延长生存期、不良反应较少。某些疗法可使肾血流灌注和肾功能暂时改善，但不能根本改善患者的预后。肝移植是最好的方法，但HRS患者均为重症，病死率高，因此其他支持治疗稳定过渡到肝移植尤其重要。相信随着技术的发展，经验积累，最终能确定更为合适的治疗方法。 收稿日期：2003-08-25

肝愿

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