腹水的处理

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关键内容 1、腹水的处理首先应确定腹水的存在。顽固性腹胀是腹水的先兆。腹水量达1500ml则叩诊为移动性浊音；若侧腹无浊音，则腹水可能性<10%。超声检查仍为最常用和灵敏的方法，可准确检出100ml少量腹水。 2、其次，鉴别腹水的性质。腹水的性质可分为渗出性和漏出性两类，介于两者之间的称为“混合性腹水”或“中间性腹水”。目前非创伤检查是鉴别腹水的首选诊断技术。除了常规的腹水细胞计数、分类和蛋白浓度测定外，血浆-腹水白蛋白浓度差分类的准确率约为97%，较常规检测优越。腹水的癌标记测定（如CEA、CA50、AAT和AFP等）以及腹水胆固醇、微量元素（铁、铜等）和腹水多胺等测定有助于良性腹水和恶性腹水的鉴别。 3、然后，明确腹水的病因。引起腹水的病因很多，其中，肝硬化是最为常见的腹水原因。结合详细病史、体检、实验室检查、形态病理学检查等特殊检查进行综合分析，仍是明确腹水病因必不可少的重要手段和方法。 4、在上述基础上制订腹水的治疗原则和措施。所有腹水均应强调原发病治疗和基础治疗。经限制钠盐（<3g/d）约10%～20%肝硬化腹水可出现自发性利尿，限制饮食和利尿剂对90%患者有效。对占5%～10%经限钠盐及大剂量利尿剂仍无反应的顽固性腹水，可采用二线治疗方案，包括LVP+白蛋白输注﹑TIPS﹑腹水浓缩回输，注意防治自发性细菌性腹膜炎，对某些顽固性腹水可考虑肝移植。 ??腹腔内有过多的游离液体积聚称为腹水。正常人腹腔内可有少量液体约20～50ml，对肠道等腹腔内脏器起润滑作用。病理状态下，腹腔内则积聚过量的游离液体，可超过200ml。导致腹水的病因甚为复杂。 疾病一旦并发腹水，常提示疾病的严重性，据美国1994年发病率和致死率周度报告，肝硬化为第11位死因。美国约有300万肝硬化患者。腹水是肝硬化三大并发症（腹水，肝性脑病和静脉曲张出血）中最常见者（1）。当临床疑诊腹水时，其处理程序应包括：①确定腹水的存在；②鉴别腹水的性质；③明确腹水的病因；④制定腹水的治疗原则和措施。 确定腹水的存在 顽固性腹胀常预示腹水即将出现，临床上比喻为"先风后雨"。腹水的理学检查可采用不同的体位和方法，以确定腹水是否存在。少量腹水可采用肘膝位叩诊；如果仰卧﹑侧卧位叩诊移动性浊音阳性，则表示有明显腹水，达1500ml以上，若无侧腹浊音区，则腹水可能性<10%（1）。腹水的理学检查中，要注意区别真性腹水和假性腹水，后者如巨大卵巢囊肿﹑高度肥胖和胀气﹑妊娠羊水过多及其他腹腔脏器巨大囊肿或积水等。腹水还可通过放射、CT和超声检查测定。超声检查是诊断腹水可靠而灵敏的方法，可检出约100ml少量腹水,并能提示诊断性穿刺部位以及鉴别包裹性抑或游离性腹水。 鉴别腹水的性质 腹水可分为渗出性腹水和漏出性两大类。有些腹水既非典型的漏出液，又非典型的渗出液，介于两者之间，有学者称之为"混合性腹水"或"中间型腹水"。 鉴别腹水是渗出液还是漏出液以及区分腹水为良性还是恶性的方法很多，不外为创伤性检查（手术探查、腹腔镜检查等）及非创伤性检查等两大类。生化、免疫技术的不断发展，以及新的诊断仪器的相继问世，为腹水的检测提供了新的途径。目前已倾向于将非创伤性检查作为鉴别腹水首选的诊断技术。 腹水的常规检查和蛋白浓度测定 一般多以腹水常规检查区别腹水为漏出性或渗出性，包括腹水的外观、比重、蛋白含量以及白细胞计数。 血性腹水多提示创伤或肿瘤。乳糜性腹水呈乳白色，多因胸导管或乳糜池受压迫（外伤、结核、丝虫病、肿瘤等原因），导致腹腔内乳糜潴留所致；加入苏丹Ⅲ酒精溶液，腹水呈红色（乳糜试验阳性）， 凭此可与假性乳糜腹水区别。混浊液多提示感染性腹水。含胆汁腹水见于胰腺、胆道疾患，或新近进行过胆道手术。清亮草黄腹水多提示肝实质病变。 　　一般认为，Rivalta反应阳性，比重>1.018,蛋白定量>25g/L,为渗出性。但临床观察结果并非如此，部分肝硬化病人腹水的蛋白可高达30g/L，而有些心源性腹水也可含高蛋白。前者可能由于肝淋巴漏，含有大量蛋白质的液体溢入腹腔，而后者可能与肝后的血液阻塞现象有关。故有人提出诊断渗出液的三条标准：① 腹水乳酸脱氢酶（LDH）>400u/L；②腹水与血清的LDH比值>0.6；③腹水与血清的白蛋白之比>0.5。凡具备上述标准两项者,提示为非肝病性腹水；而三条标准均缺如者,则有力地提示无并发症的肝病为其唯一的病因。尽管此标准也不尽完善,但较之常规的检验更有参考意义。 腹水白细胞计数对腹水性质的鉴别也有重要意义。我们的资料表明,慢性无并发症的肝硬化腹水的白细胞计数<3 ×10 9/L，且以单核细胞为主，多型核细胞<25%；肝硬化并发自发性腹膜炎患者，腹水白细胞>5×10 9/L，其多型核＞50%；而当腹水白细胞数>5×10 9/L，单核细胞>50%时，则应考虑结核性腹膜炎﹑恶性肿瘤和胰性腹水的可能。 前瞻性研究证实，血浆-腹水白蛋白浓度差用于腹水分类优于通常的以总蛋白分类(1) 。血浆-腹水白蛋白浓度差系指血浆﹑腹水的蛋白浓度检测值之差，其分类准确率约为97%。若该浓度差 >11g/L，提示存在门静脉高压；反之，则提示患者无门静脉高压，其准确率为97%。 腹水标记的检测 目前检测的腹水标记多达数十种，检测的目的，一是弥补上述常规检查的不足；二是提高鉴别漏出液和渗出液（非感染性与感染性腹水），以及良性与恶性腹水的准确性和特异性。 鉴别感染性与非感染性腹水 常用的检测指标有下列几项： 腹水乳酸测定 是鉴别感染性和非感染性腹水的一个可靠的方法。Barney采用腹水L－乳酸盐快速测定法诊断自发性细菌性腹膜炎(SBP)，并与腹水多型核白细胞(PMN)的测定作比较。研究结果表明，对SBP阳性的预测值，PMN>0.25′109/L为32%，乳酸＞3.71mmol/L为88%；对SBP阴性的预测值，PMN<0.25′109/L 为96%，而乳酸＜3.71mmol/L 为100%。作者认为，腹水乳酸测定对SBP的诊断价值较之PMN检查更为灵敏可靠。感染性腹水乳酸升高的机制可能是腹水感染后，糖代谢进入无氧酵解之故。 腹水唾液酸的测定 有作者报道，48例渗出液唾液酸测定的阳性率为100%，而浆膜腔积液蛋白含量测定的阳性率仅为85%；28例漏出液的唾液酸测定无1例出现假阳性，而其蛋白含量测定的假阳性率为3.5%。作者认为，唾液酸鉴别渗出液与漏出液的临床价值，优于浆膜腔积液蛋白含量的测定。 腹水的酶学检查 检查腹水与血清的酶的比值以及测定腹水同工酶，有助于腹水的鉴别诊断。我们对54例腹水患者进行血清和腹水的腺苷脱氨酶(ADA)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、谷氨酰转移酶(g-GT)、5'-核苷酸酶(5'-NT)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、铜氧化酶的测定，结果发现，感染性腹水的ADA、铜氧化酶显著升高。45例无并发症的肝硬化腹水ADA平均值为7.49±4.93u；铜氧化酶为18.97±38u，而9例肝硬化腹水并发自发性腹膜炎或结核性腹膜炎患者，腹水ADA和铜氧化酶分别为20.73±23.48u和58.64±37.26u，两者均明显升高。ADA是核酸代谢中重要酶类，广泛存在于各种组织和细胞中，分子较小，其在感染性腹水时明显增高，可能与ADA容易通过血液屏障进入腹水中有关。铜氧化酶在感染性腹水中显著升高的机制尚不清楚。曹建新等对36例非结核性腹水、10例结核性腹水和36例恶性腹水进行ADA测定（2），分别为7.6±6.5u，68.2±23.0u，17.8±10.7u，表明ADA是诊断炎性腹水，尤其是结核性腹水的良好标记，但在非结核性良性腹水与恶性腹水间无显著差异，故无法区分良、恶性腹水。 　　腹水淀粉酶、脂肪酶的测定对胰源性腹水的诊断有决定性意义。胰源性腹水时，腹水淀粉酶、脂肪酶含量显著增高，且腹水淀粉酶与脂肪酶值远比血清中为高，可达正常的3～8倍之多。此因血清淀粉酶易从尿中排出，且腹水淀粉酶转移到血中，需要较长时间才能达到平衡。但有时腹水淀粉酶值不稳定，而脂肪酶增高较稳定，因此当腹水淀粉酶不增高时，测定脂肪酶有重要意义。 血清及腹水内毒素的检测 一般认为，胃肠道是内毒素的唯一来源，肠道吸收内毒素的途径主要有：①黏膜→门脉→肝脏→体循环；②黏膜→浆膜→腹水→腹膜→体循环；③黏膜→淋巴管→体循环。当肝脏功能严重受损，门脉压力显著增高，门脉和体循环血管短路形成时，肝脏清除内毒素的能力明显低下，内毒素可直接进入血管短路，导致内毒素血症以及腹水中内毒素阳性。内毒素血症的长期存在，又可加重肝细胞受损，引起胆汁郁积，促使肝纤维化和肝硬化，加重门脉高压和促使肾功能障碍，形成恶性循环。检测血液及腹水内毒素，对区别腹水性质、预后判断和疗效观察，均有一定的意义。 　 鲎试验(LALT）是测定内毒素血症的较灵敏方法。从鲎血液中提取的变形细胞溶解物，受细菌毒素的作用可形成凝胶，这种凝胶化试验称为鲎试验。每毫升血液仅含0.3～0.003微克内毒素时，本试验即可呈阳性反应。不少资料表明，血浆和腹水鲎试验阳性者，绝大多数无细菌感染的直接证据。临床若以发热、血培养和腹水培养作为感染标志，多不能早期发现革兰阴性杆菌的感染，以至于延误病情。故鲎试验有助于早期诊断炎性腹水，这对于及时治疗，判断预后和疗效观察，均有所裨益。 腹水肿瘤坏死因子(TNT)和可溶性白细胞介素－2受体(SIL-2R)的测定 TNF是由单核巨噬细胞产生的一种具有多种生物活性的淋巴因子，当肝硬化腹水合并感染时，腹腔巨噬细胞被激活，腹水TNF明显增高。恶性腹水时TNF也可增高。腹水SIL-2R在SBP时可呈中度升高。 腹水与血清糖含量比值 感染性腹水中糖含量下降，结核性腹膜炎时降低尤为显著。有人认为，测定腹水/血清葡萄糖的比值更有意义。有资料证明，晚期肝硬化腹水/葡萄糖平均比值为1.29±0.25，腹膜癌为0.87±0.16，腹膜炎时为0.76，前者与后者之间有显著差异( p=0.01)。 腹水黏蛋白测定 黏蛋白是一种黏多糖与蛋白分子结合的复合蛋白质，它主要存在于α1和α2 球蛋白部分。一般将含氨基己糖小于4%者称为糖蛋白，而将氨基己糖大于4%者称为黏蛋白。实质性肝病和肾病综合征时黏蛋白多降低，而当机体有急性或慢性炎症、病理性增生、组织破坏分解所造成的机体反应性升高时，黏蛋白常增加。癌性腹水黏蛋白含量常明显增多，可较心、肝疾患时高1.5～2.0倍。 良性腹水与恶性腹水的鉴别 鉴别良性腹水还是恶性腹水，不仅对明确病因，估价预后有重要价值，而且对确定治疗原则和治疗方案也至关重要。有关良、恶性腹水鉴别的实验室参数多达数十种。有鉴别意义的检测标记归纳来有以下几种： 腹水癌标记测定 常用的有癌胚抗原(CEA)、糖抗原50(CA50), α1-抗胰蛋白酶(AAT)、甲胎蛋白（AFP）等。CA50是近年来发现的较好的癌标记，恶性腹水之CA50明显升高,与结核性及非结核性腹水相比有显著差异( p<0.01)，其意义与CEA相似，但敏感性优于CEA（3）。AAT是一种低分子量糖蛋白，腹膜通透性好，恶性肿瘤时腹水AAT与血清AAT一样，也会较良性腹水显著升高。腹水AFP阳性则提示肝癌的可能。 腹水脂质测定 有作者报道，恶性腹水胆固醇(Tch)含量显著增高，其鉴别良恶性病变的正确率达92.9%。 腹水微量元素测定 恶性腹水中铜与铁的含量均较肝硬化腹水及细菌性腹水中含量明显增高。腹水铜的测定尤有意义，其鉴别良﹑恶性腹水的正确率高达94.4%。恶性腹水时，腹水铜含量增高可能是癌细胞过度增殖﹑破坏，导致铜代谢异常之故。 腹水酶学检查 癌性腹水时LDH明显升高，且LDH5同工酶也增高；腹水g-GT在肝癌时明显增高。 腹水多胺的测定 多胺(PA)包括腐胺(PU)、精脒(SPD)和尸胺(CA)，为低分子脂肪族化合物。正常人体内多胺含量极少,恶性肿瘤时肿瘤组织及体液中多胺水平明显升高,且与肿瘤好转、恶化呈平行关系。一组68例腹水多胺检测表明,恶性腹水时其腹水SPD、CA及总多胺(TPA)均较良性腹水中明显增高,尤其以CA诊断恶性腹水的价值更高,其敏感性、特异性和准确性分别为76.2%、83%和80.9%（4）。 腹水其他检测项目 如腹水细胞因子测定(TNF，SIL-2R)﹑纤维结合素(Fn)﹑腹水血清白蛋白浓度测定﹑腹水染色体测定等对良、恶性腹水均有一定鉴别诊断价值。 必须指出，迄今为止,无论是上述鉴别感染性与非感染性腹水的检测项目，还是良、恶性腹水的检测指标，以及本文尚未提及而文献有报道的其它检测标记，仍无一种单一的标记能有效区别不同病因引起的腹水，尤其是恶性腹水与结核性腹水的鉴别更为困难。如曹建新等报道的腹水Tch测定表明（2、3），恶性腹水的Tch虽较良性腹水显著为高(p<0.01)，但与结核性腹水相比却无显著差异(p>0.05)；CA50虽对恶性腹水的诊断敏感性优于CEA，但仍不能区分结核性与非结核性腹水，故作者主张同步检测腹水CA50、Tch和ADA，三者检测对非结核良性、结核性和恶性腹水诊断的准确率分别可达92.8%，98.7%和93.7%。进一步探索新的敏感性高、特异性强、诊断准确的鉴别腹水性质的标记，尤其是对区别结核性与恶性腹水有效的检测标记，仍是值得关注的课题。 不同类型腹水的实验室检查见图1。 明确腹水的病因 临床上腹水可分为三大类:à内脏型，如心性腹水、肝性腹水、肾性腹水;á肿瘤型，如恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤、癌转移性腹水等；?炎症型，如化脓性腹膜炎、结核性腹膜炎、结缔组织病所致腹膜炎等。肝病仍是腹水最常见的病因；恶性肿瘤、充血性心衰、结核、慢性胰腺病是其它重要的可能导致腹水的原因。国外一组5 000例腹水，内脏型占第一位，肿瘤型占第二位，炎症型腹水则占第三位。国内则以肝性腹水占首位，肿瘤位于第三位。 详细地询问病史，全面地体格检查，选择性地结合上述实验性检查，以及必要的形态学、组织病理学检查，并进行综合分析，对明确腹水的病因仍是必不可少而又十分重要的手段和方法[5，6，7]。 病史 年轻人腹水多见于结核性腹膜炎，尤其既往有结核病史者；有肝炎、血吸虫病、酗酒、黄疸等病史的中年人，则以肝性腹水多见。一般肝硬化腹水、肾性腹水、心性腹水及结核性腹水起病较缓，腹水增长较慢，而癌性腹水、门静脉、肝静脉、下腔静脉阻塞所致的腹水起病较急，增长速度较迅速；腹腔脏器破裂所致腹水则起病急骤，病情重笃。当肝硬化腹水不明原因突然迅速增长且伴腹痛时，则要警惕并发自发性腹膜炎及门静脉血栓形成的可能。 腹水伴随症状 腹水与水肿 肝性腹水起病缓慢，一般先出现腹水，部分病人继之出现下肢水肿。肾性腹水常伴有全身性水肿，且多从眼睑、面部开始，继之波及全身，而心性腹水及下腔静脉阻塞所致腹水则常先出现下肢水肿，继之向上遍及全身，并产生腹水。 腹水伴畏寒发热、腹痛 伴畏寒发热、腹痛、腹肌紧张及压痛，多提示各种原因所致的腹膜炎。 腹水伴黄疸、呕血、黑便 多见于肝硬化或肝癌及其它消化道肿瘤所致的腹水。 腹水伴随体征 腹部外形及移动性浊音 典型的肝硬化腹水多呈蛙腹，腹软，多无压痛，且移动性浊音两侧对称；结核性腹膜炎腹型可呈尖球状，腹壁较为紧张，触诊时腹壁有柔韧感；急性腹膜炎时则腹肌紧张，有压痛、反跳痛，且腹式呼吸减弱或消失；当炎性腹水腹内有黏连时，虽有大量腹水，腹部膨隆，但可无明显移动性浊音或两侧移动性浊音不相对称；在女性患者须与巨大卵巢囊肿相鉴别，后者常以下腹膨隆为主，中下腹叩诊浊音，而两侧叩诊为鼓音；腹腔肿瘤所致腹水时腹部可见局限性隆起或触及肿块。 腹水伴肝肿大或肝缩小 肝硬化腹水尤其是酒精性肝硬化常伴肝肿大，晚期则肝可缩小；右心衰竭、心包积液所致腹水也可有肝肿大；肝癌时则肝大且质坚如石，表面可呈结节状；当急性型肝静脉阻塞时，则可有突发性进行性肝肿大并伴腹水迅速增长。 腹水伴腹壁静脉曲张 多见于肝硬化并门静脉高压以及门静脉、下腔静脉或肝静脉阻塞时。肝硬化门脉高压时可伴有脐周静脉曲张，且下腹壁曲张静脉血流方向自上而下。 腹水伴有其它浆膜腔积液 肝硬化腹水可伴有胸腔积液，一般以右侧胸腔为多，称为"肝性胸水"。如伴渗出性胸腔积液，则要考虑为炎性、结核性或癌性。腹水伴多浆膜腔积液，可见于低蛋白血症或结缔组织病时。女性病人伴胸腹水则要考虑与Meigs综合征及Kruckenberg瘤(克根堡氏瘤)鉴别。 实验室检查 血常规检查 红细胞、白细胞、血小板减少常提示肝硬化脾功能亢进；白细胞增多，且以中性粒细胞增多为主，核左移或出现中毒性颗粒常提示感染性腹水和肿瘤。 血沉 血沉增快常见于感染性腹水，异常增快可见于结缔组织病或肿瘤所致的腹水。 肝功能检查 肝功能、肝炎病毒标志物检查、甲胎蛋白及其它肝癌标志物的检查，有助于肝硬化及肝癌的诊断。 尿常规及肾功能检查 大量蛋白尿、管型尿及肾功能异常，对慢性肾病的诊断有重要意义。 腹水培养及腹水结核纯蛋白衍化物(PPD)试验 有助于细菌性腹水及结核性腹膜炎的鉴别。 腹水细胞学与病理学检查 对鉴别良恶性腹水有重要价值。腹水中发现肿瘤细胞，还可进行细胞染色体鉴定。腹膜活检对诊断腹膜间皮瘤及腹膜转移癌有重要价值。有报告用壁层腹膜细胞刷进行细胞学检查，细胞结构较腹水细胞清晰，诊断阳性率高，是鉴别细胞良、恶性的可靠方法。 器械检查 超声检查 超声心动图检查有利于心血管病的诊断；腹部超声检查可检出少量腹水，动态了解腹水消长情况；应用超声及介入性超声不仅有助于肝、胆、胰病和良、恶性腹水的诊断，且可用于治疗。 消化道内镜及腹腔镜检查 通过内镜检查了解食管静脉曲张情况，有助于门脉高压的诊断，并可发现胃肠道肿瘤；腹腔镜可直接观察腹腔脏器的病变以及腹膜情况，并可进行活检及组织病理学检查，对不明原因的腹水有重大诊断价值。 CT、核磁共振以及血管造影 介入放射学检查对肝、胆、胰疾病的诊断有重要意义，且可通过介入进行治疗。 腹部探查 当各种检查仍不能明确腹水原因时，可考虑手术探查。 制定腹水的治疗原则和措施 原发病的治疗 腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。 基础治疗 包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。 卧床休息 卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。 饮食治疗 丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。补给内容应因病而异，如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素；而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主；对于肝性腹水，应有足够热卡，每日保证热量在2000Kcal以上，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～1.2g/kg，肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。 应补充适量脂肪。为了减少分解代谢，肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者，在原治疗基础上，短期静脉给予20%脂肪乳250ml，隔日一次，5～6次为一疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善，16例腹水消退，10例腹水减少，认为20% 脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水（8）。 肝硬化腹水的治疗

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近20年来 ，一方面对肝硬化腹水的发生机制有了深入探索；另一方面由于传统的治疗方法注入了新内容，以及一些新疗法的创新，因而对肝硬化腹水的治疗有了重大转变。 基础治疗 所有肝硬化患者都应该重视基础治疗，保证足够的热卡。 限制钠盐和水 产生和维持肝硬化腹水的重要因素是钠排出障碍，钠水潴留，因而限制钠的摄入，以便达到负钠平衡是治疗腹水重要的基石。理想的方案是每天摄入钠盐20～30mmol，但通常难以达到。一般控制在每天摄入钠盐3g(51mmol)。水的摄入也应适当控制，一般每天1 000ml左右。低钠血症时应限制在500ml左右（1，9）。约10%～20%肝硬化腹水患者经此措施腹水可消退。 利尿剂和利水剂的应用 上述处理无效时，可考虑利尿剂的应用。但必须警惕利尿剂的不良反应。Sherlock等曾报道一组122名应用利尿剂病人，41%出现低钠血症，38%出现低钾血症，29%出现肝性脑病。Scholmerich也曾报道121例应用大剂量利尿剂的患者出现类似并发症，部分病人甚至出现不可逆转的肾功能衰竭（9）。 利尿剂应用的原则是：先选用作用较弱的药物，由弱至强；由单一用药至联合用药；由小剂量逐渐加至大量；达到满意的临床作用时，避免骤停，逐渐减量，维持用药。 通常首选螺内酯(Spironolactone)，其次是呋塞米(Furosemide)。一般认为单用呋塞米疗效不佳，且易导致电解质紊乱。由于呋塞米口服依从性好，且静脉用呋塞米可能致急性肾小球滤过率下降，故推荐口服用药。螺内酯起始剂量为100mg/d，呋塞米则为40mg/d。若小剂量疗效不佳，可平行增加螺内酯及呋塞米剂量，以保持两者比例为100mg：40mg。上述比例可保持正常血钾水平。螺内酯最大剂量为400mg/d，呋塞米为160mg/d。胺吡磺异丙脲(Torasemide)和氯磺水杨胺 (Xipamide)是噻嗪类衍生物，其清除钠水作用较呋塞米强，故有作者推荐当呋塞米作用不明显时,以胺吡磺异丙脲或氯磺水杨胺代替呋塞米，即可在螺内酯基础上联合应用该类药10mg/d，并可逐渐加量至40mg/d（9）。 在应用利尿药的过程中应仔细观察腹围、体重、水盐电解质及肾功能。虽然每小时有40～80%的腹水及4%的腹水白蛋白与血浆进行交换，但每天通过饮食和药物治疗只能清除腹水300～500ml。没有水肿的病人每天最多只能清除750ml腹水，故应用利尿剂时，患者每天体重减轻以不超过500g为宜；合并外周水肿的病人每天体重减轻也不应超过1 000g。 对腹水患者大样本、多中心、随机对照研究表明，上述限制钠盐摄入和应用利尿剂的疗法对90%的患者有效。在治疗腹水过程中，确保患者进低盐饮食和正确应用利尿剂是极其重要的（1）。 顽固性或难治性腹水患者，其血清心房利钠多肽 (ANP)含量明显减少，对外源性ANP利钠作用反应差。此种低反应性可能与ANP所致的低动脉压有关，缩血管剂如特利加压素则可能恢复外源性ANP的利钠作用。此外，肝硬化所致的血管扩张被认为与钠潴留有关。特利加压素的缩血管作用可能促进钠排泄。晚近Gadano 等（10）将16例肝硬化顽固性腹水患者随机分为两组，一组予以特利加压素和ANP，另一组单用特利加压素，结果发现联合用药组不影响动脉压，但显著增加尿钠排泄及尿量，其疗效与肾小球滤过率(GFR)显著增加和肾氧耗量降低相关，而单用特利加压素能明显增高血压，对GFR和肾氧耗量无影响，也不影响尿钠排除与尿量。作者认为特利加压素联合应用ANP，能增加顽固性肝硬化腹水的尿钠排泄。 约5%～10%患者虽经限盐及使用大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d和呋塞米160mg/d）仍无利尿反应，并且有些患者出现明显利尿剂副作用。对这类难治性腹水（或称顽固性腹水）应从新评估病情，并采取第二线治疗方案。 利水剂能选择性增加排水而不影响盐排泄，有望应用于水潴留和低钠血症患者。现有两种利水剂：一种为选择性k-阿片样拮抗剂，可能抑制垂体ADH释放，另一种是ADH受体拮抗剂，能与肾集合管血管加压素乙型(V2)受体结合。两者均能增加实验动物和健康志愿者水排泄，治疗水潴留有效。V2受体拮抗剂的临床实验正在进行中（1）。 经腹穿大量放腹水联合白蛋白输注疗法 20 余年前，人们开始重新评价一度为临床放弃的排放腹水疗法(LVP)。现在，大量放腹水联合输注白蛋白，作为一种有效安全的治疗难治性腹水的疗法，已广为接受而用于临床（12，13）。排放腹水有两种形式，一种是一次穿刺在1小时内放出所有腹水；另一种是在60～120分钟内放出4～6L腹水，每周可重复2～3次。每放1L腹水则补充6～8g白蛋白。Gines 等将81例肝硬化顽固性腹水随机分为两组（14），一组42例采用LVP+输注白蛋白治疗，另一组39例采用LeVeen血管分流术治疗。结果两组均能有效去除腹水，但LVP组平均住院日较短。Spanish等也证实，LVP+白蛋白输注在清除腹水、缩短住院日方面优于腹腔-颈静脉分流(PVS) （12）。但本法较为昂贵。有学者建议应用较经济的血浆代用品尿素交联明胶(Haemaccel)或右旋糖酐(Dextran 70 )代替白蛋白。晚近Altman 等对60例肝硬化患者随机分成LVP+白蛋白组(每排1L腹水+输注白蛋白8g )和LVP+血浆扩容剂羟乙基淀粉(Hydroxyethyl starch ，HES)组 （17）（每排1L腹水输注HES 200ml )。结果发现，肝硬化患者能良好耐受HES。在LVP时输注白蛋白或HES 对预防并发症无显著性差异。但HES组体重下降程度(4.7±3.4g)不及白蛋白组(7.9±5.2kg)明显。其原因待进一步研究。 必须指出，LVP+白蛋白虽然是治疗难治性腹水有效、省时的一种疗法，但并不能解决腹水产生的根本原因。换言之，放腹水并不能逆转腹水成因-钠潴留。为防止腹水再次形成，在行LVP后仍需继续限盐和使用利尿剂，以增加尿钠排泄。另外，腹水中的补体或其它重要抗体可能随LVP一并被清除，可削弱机体免疫功能。因此，LVP不宜作为腹水患者的一线治疗，仅当张力性腹水，患者呼吸困难，腹胀难忍，排钠量少(<10mmol/d)，对利尿剂不敏感时，才可作为对顽固性腹水减轻痛苦的姑息治疗。 腹腔-颈静脉分流术 1974年LeVeen首创本法治疗顽固性肝硬化腹水获得成功。所用装置包括一个带有特殊压力感受器的单向阀门的硅胶管。其一端游离置于腹腔，另一端沿腹、胸壁插入颈外静脉达右心房开口处。利用胸腹腔压力差，使压力阀开放，腹水则定向流入上腔静脉。在压力差达10 cm水柱时，每分钟约有8ml腹水通过阀门，即24小时可通过11L。当腹腔内压力低于3cm水柱时，阀门则自行关闭。该法对顽固性腹水的近期疗效是肯定的。但术后并发症较多，主要有分流管堵塞，引起败血症、自发性腹膜炎等各种感染，因而限制了其临床应用。Gines 采用在静脉端加大内径末梢分流管行LeVeen分流术，治疗42例顽固性肝硬化腹水，虽然能满意清除腹水，但首次住院期间有3例发生堵塞，随访期间有14例患者共22次出现阻塞，表明该法也不能防止分流管阻塞发生（14）。 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 近年来TIPS不仅因有效降低门脉压力用于食管静脉曲张破裂大出血而引人注目，而且也是20年来腹水治疗的重要创新，并一度被认为是治疗难治性腹水的有效手段。对某些病例消除腹水、改善肾功能，为肝移植作准备，该法可能有益。但TIPS 术不仅昂贵，需要有一定的设备，且其术后有诸多并发症如支架闭塞、肝性脑病。新近的一项前瞻性研究表明，仅有50%的病人术后腹水完全消退，而其它效果不好的病人肝硬化则进一步加剧，因而目前对其应用价值尤其用于非肝移植对象尚有争议。 肝硬化并发自发性腹膜炎(SBP)的治疗 肝硬化腹水患者SBP 的发生率约21.5%，而一旦并发SBP，其死亡率则高达80%～90%。因而SBP的防治引人关注。Kaymakoglu 等研究了80例不同类型肝硬化并发自发性腹水感染(SAI) （15），结果发现乙+丁型肝炎肝硬化SAI发生率(32%)最高，酒精性肝硬化(16% ，p<0.05)次之；再次为丙肝(14%)或混合性肝硬化(14%)。22%肝硬化腹水住院患者均并发SAI。腹水蛋白低、高胆红素血症或乙型肝炎肝硬化患者易于并发SAI。SAI住院死亡率约20%，病原菌多为大肠杆菌。故头孢氨噻肟(Cefataxime)为首选抗生素。Btaller 等认为应用强效、广谱的抗生素可提高SBP的治愈率和存活率（16）。对肝硬化患者并发SBP 高危因素者进行预防性抗生素治疗，是近年来预防SBP的重大进展。 SBP极易复发，因此应进行巩固治疗，预防复发。Gines的研究资料表明，用诺氟沙星(Norfloxacin )400mg 每日2次，使SBP的复发率从68%降至20%，一年内感染革蓝阴性厌氧菌的可能性由60%降至3%，而对死亡率无影响。Soriano 等认为住院高危病人预防性地用诺氟沙星也明显降低SBP 的发生率和住院病人死亡率。 肝移植 肝移植是肝硬化顽固性腹水的最后治疗措施。腹水形成是慢性肝病的重要指标，2年内50%的腹水患者死亡，因此腹水可作为考虑肝移植的指征之一。目前肝移植已引入腹水的治疗方案之中。临床实践中，决定是否进行肝移植的影响因素很多，如保守治疗的效果、合并症的情况、生活质量、器官供体、复发性疾病的预测和肝移植所需的资金来源等等。一般认为，对于常规治疗后腹水持续存在、低钠血症（提示肾素-血管紧张素活性和肝肾综合征进展）、肝脏缩小（可能与门脉高压不可逆相关）以及反复并发SBP者，均应行肝移植术（11）。 其他疗法 对肝硬化顽固性腹水病人，还可采用自体腹水浓缩回输、腹腔内注射多巴胺及利尿剂、门腔静脉分流等治疗，但或者因为疗效不确切，或者因为副作用太大，目前仅用于选择性病例。 总之，对肝硬化腹水的治疗，应根据不同的病情，分步按序处理。选择某一特殊疗法时，应权衡利弊，严格掌握适应证与禁忌证，因病施治。肝硬化的程序治疗见表1。 表1 肝硬化腹水的分步治疗程序 第一步治疗 · 卧床休息，基础治疗； · 限制钠盐摄入(<3g/d)； · 低钠血症时限制水的摄入； · 当血清白蛋白<30g/L时，补充白蛋白； · 体重的控制(体重减轻最多500g/d ,伴有浮肿时可达1000g/d)； 第二步治疗：4天后体重减轻<300g/d时 · 螺内酯(100mg/d)和胺吡磺异丙脲/氯磺水杨胺(10mg/d)； ·无效时(即体重减轻<300g/d) 胺吡磺异丙脲/氯磺水杨胺加大至40mg/d, 或加用呋塞米40mg/d 至160 mg/d（螺内酯与呋塞米酌情以100mg： 40mg/d比例平行增加）； · 血电解质、肌酐、脑病监测； · 当电解质失衡、肌酐升高或出现肝性脑病时，停用利尿剂 第三步治疗：当使用大剂量利尿剂无体重减轻时 ·寻找耐受的可能原因后，再按第二步方案治疗 第四步治疗：当重复治疗无效或无反应时 · 腹腔-颈静脉分流； · 腹穿大量排腹水+白蛋白输注(每排1L腹水输注白蛋白6～8 g)； · 其它治疗(包括腹腔-颈静脉分流术、TIPS 、肝移植等) 结论 正确的诊断是制定有效的治疗对策和取得治疗成功的关键。面对一个腹水患者，其处理程序应首先确定腹水的存在，区分腹水的性质，明确腹水的病因。由于超声等影像学的飞速发展，目前确定腹水的存在甚至较为精确的进行腹水定量已非难事。但对腹水的性质特别是良性和恶性的鉴别仍相当困难，为需进一步探索的课题。迄今尚无单一的，灵敏度高，特异性强，诊断准确率又高的检测指标。因而，必须强调多指标的联合应用，以提高诊断的准确性。同时不应忘记，详细地询问病史，仔细全面地体检并进行综合分析，仍是提高诊断准确率的重要手段。 腹水的病因十分复杂，发生机制也因病而异，治疗上应根据不同病因针对原发病进行治疗。虽然近年来新疗法不断问世，但包括卧床休息、饮食治疗在内的基础治疗及利尿剂疗法仍为治疗的基石。仅当对上述治疗无反应或对利尿剂不耐受时，才考虑进行LVP联合输注白蛋白、TIPS及其它介入或创伤性治疗。 腹水 （ （经理学检查或/和超声检查证实 ） 漏出液 渗出液 外观 清亮 混浊或血性 比重 <1.015 >1.018 蛋白 <25g/L >25g/L 细胞数 <300×106/L >500×106/L 多型核细胞 <25% >50% LDH <400u <400u 腹水LDH/血清LDH比率 <0.6 >0.6 腹水白蛋白/血清白蛋白比率 <0.5 >0.5 乳酸/唾液酸 正常 ↑↑ ADA/Υ-GT/铜氧化酶 正常 ↑ 鳌试验 阴性 阳性 TNF/SIL-LR ↑↑ 糖 正常 ↓ 黏蛋白 正常 ↑ 肝硬化、心衰、肝癌、重症肝炎、心包炎 肾炎、肝静脉阻塞、下腔静脉阻塞 门静脉阻塞、肿瘤压迫、营养不良 炎性腹水 肿瘤性腹水 CEA/CA50 正常 ↑ AAT 正常 ↑↑ Tch 正常 ↑ 铜 ？ ↑ 感染性腹水 恶性肿瘤 结核性腹膜炎 （肝、胰、 胃肠、腹 膜）

雪绒花

一、营养及监护
针对腹水治疗期间，不能忽视对原有肝病的营养治疗。对腹水的监护，注意：1、观察精神状态，扑翼样震颤出现等；2、每天测体重；3、记出入量；4、经常查电解质、尿素氮及肌肝；5、反复查原来肝病。
二、卧床休息
在卧床休息为主的情况下，根据病人情况适当活动。
三、限盐限水
每日钠不超过500mg（氯化钠 3.75g)，固1g氯化钠含钠0.4g。一般食谱中不加食盐已含氯化钠2—4g，所以说，每日要求无盐饮食。如好转后稍放宽，但每日仍须在1.0—1.5g，有些患者，禁盐或限盐后，不明显影响饮食，但有些患者，盐少后明显影响饮食，这就要放宽限盐标准，绝不能明显影响饮食。
一般入水总量限于1000—1500ml，如血钠低于130mmol/L，更应严格限制水的摄入，每日1000ml以内。在用利尿剂大量利尿后，须要控制饮水量，以免造成低钠血症，后者是肝硬化预后不良的标志之一，而其主要治疗为严格限制水的摄取。
在有腹水或腹水倾向的肝硬化患者，如果静脉滴入液体可促使腹水发生或加重，当停止输液或服利尿剂时，如腹水能迅速减轻或消失，称此为输液腹水综合症。因此肝硬化伴腹水患者，尽量不要输液，要输液也是量越少越好。
四、利尿剂
1、重视是否伴有水肿 腹水伴水肿者，可迅速大量利尿，不出现副作用。固同时有部分水肿液被排出。但水肿一旦消失或仅有腹水而无水肿时，用利尿剂要缓慢，防低血容 量，电解质紊乱及氮质血症。体重降低标准为：有周围水肿，每日以1kg为宜，无周围水肿，每日以0.5kg为宜。
2、药物的选择
①、安体舒通：为首选药物，与醛固酮竞争受体，每天最大量400—600mg，顿服。但要逐渐增加量，因2—4天方可起效。男性乳房发育或服药后有反应者忌用。可易为氨苯喋啶。本类药物保钾利尿剂 。②、速尿：利尿速度快，力量大，为排钾利尿剂，每天最大量为240mg，主张早晨顿服好。同安体舒配合用，比例为安体舒：速尿=100mg：40mg。③双克：双克也为排钾利尿剂，用法同速尿。最大量可达每日200mg。
以上药首选安体舒通，如果利尿不理想，可首先配以速尿，但用药时间较长后，可交换用，以恢复人体的敏感度。
3、用药方法：①、对于初次腹水，而且腹水时间不长，没有用过利尿药或初用利尿药的患者。患者住院卧床休息，禁盐，限入量小于1000ml，连续5日。如产生自发性利尿最好。如无明显疗效，可改 用利尿药。②快慢兼用法用利尿药：将肝硬化腹水及周围浮肿的利尿治疗分两个阶段：第一阶段水肿期用快速利尿法；第二阶段为水肿基本消退后，用缓慢利尿法，以清除剩余的腹水。具体办法为：口服速尿80—200mg 及安体舒通100—400mg，达到每日排出的尿量可使体重下降1kg以上，至周围水肿基本消失，血浆肌肝浓度略增时，立即进入缓慢治疗阶段。依据患者对药物的反应情况减少剂量 ，维持体重每日减少0.4—0.5kg 。如腹水不伴有周 围水肿，直接采用缓慢利尿法。
③、并发症常引起电解质紊乱，并导致肝性脑病或肝肾综合症发生，但这些并发症，多发生于周围水肿消退之后并持续用利尿药者。特别是低钠、低氯及高钾血症都发生在水肿消失之后。所以说，水肿消失之后，利尿一定要慢，并要治本，不要一味利尿。④、利尿剂无效指征，应用严格钠水控制，及充分使用利尿剂后，经过一定时间无明显疗效，称为难治性腹水。此时利尿剂不可无限期使用，也不可无限量地增加。如有低钠血症或肝肾综合征时，用利尿剂反而有害。A住院6周以上，经严格的内科治疗，虽水肿有所减轻，但仍有明显腹水；B出现肾功能不全，血浆肌肝大于2.4mg%，尿素氮大于40mmol/L。对这些人立即停用利尿剂，改腹水排放，腹水浓缩回输。
四、排放腹水法及腹水浓缩回输
属于二线疗法，治疗 利尿剂较差的患者，一次性量的问题，要根据患者身体情况定，如身体状况好，可将腹水一次性排完，如有肝性脑病倾向，特别是不伴有周围水肿者，排放量不可太多，3000ml左右。但排放后，一定要根据经济输白蛋白以扩容，每1000ml输入白蛋白6—10g，要求连续输够，不要间断。如经济条件差可输入低右。以防止发生循环功能紊乱。由于合成的胶体在体内半衰期低于24小时。而白蛋白的半衰期为21天，因此白蛋白效果好，排放腹水后仍需利尿剂以维持。腹水浓缩回输可保留部分白蛋白和电解质，回输后也需输白蛋白，但量可以少。回输尽可能少用肝素，以防腹腔出血。本人曾见二例。以上操作一定无菌。对腿不肿，但腹水量大，本法首选，不可大量利尿。
五、白蛋白的应用对有低白蛋白血症的腹水患者，从理论上讲补充白蛋白是合乎逻辑的，应用白蛋白后病人感觉舒适，食欲增加，尿量增多，腹水减少。但从远期疗效看无明显优点，所以说白蛋白不可输入太多，况且较昂贵。
六、腹水的诊断和鉴别诊断
肝硬变不典型腹水须确定是肝硬变本身表现，还是并发症出现，并须与癌肿、结核、门静脉血栓形成、胰性、心源性、下腔静脉阻塞、布查氏综合症、肝小静脉闭塞、肾病综合症等鉴别，血性腹水要排除肿瘤，但并一定都能找到占位。
由于SBP（自发性细菌性腹膜炎），起病隐匿，无特异性症状，仅靠临床表现难以诊断，具有下列情况应考虑SBP的存在。①临床上不同程度腹痛、腹泻、发热及腹部压痛和反跳疼；②无其它原因可解释的氮质血症；③周围血白细胞或中性粒细胞升高及可排除其它部位感染；④腹水白细胞数大于0.02 109/L，由于大量腹水使炎症细胞被稀释，且细胞数往往还不到诊断标准。⑤顽固性腹水，腹水时间长。
另外，并存结核性胸、腹膜炎并不少见，一定要高度重视，常见于青壮年，多数在40岁以下，女性略多于男性，①可发现原发性结核病灶及低热、盗汗、消瘦、贫血、不典型腹痛。②腹膜刺激症不明显、腹痛轻、无反跳痛、腹水少时可触及腹壁柔韧感或肿块。③结核菌素试验阳性。④抗结核治疗效果好。
治疗：头孢噻 钠4.0g，重者用进口罗氏芬每日4.0g，疗程7—14天，严重可延长。对疑诊者可选用氧氟沙星，病情较重可配甲硝唑，也可腹腔生理盐水灌洗并注入抗生素，坚决反对腹水患者一律
用头孢噻 钠配合氧氟沙星，初次腹水或腹水不严重者不需要用， 有些患者单用氧氟即可。固肝硬脂发生SBP统计为50%左右。所以肝腹水患者大概一半需要用抗生素，一半不需要用。咱们应用比例太大。
七、血管活性药的应用
最常见的药为654—2，多巴胺、酚妥拉明，皆可以扩张肾血管及肝内各血管床，可以10%葡萄糖250ml+多巴胺40mg+酚妥拉明20mg，按每分钟20—30滴，每天一次。根据表现及血压调整滴速，每天可配50%葡萄糖20ml加速尿40mg静注，7天一疗程。对心脏病人和甲亢慎用。也可用低右300ml加654—2 20—40mg，按20滴/分，每天1次，滴完后静注速尿40—80mg，7—10天一疗程。此外654—2加低右加多巴胺加速尿或多巴胺加酚妥拉明加低右加速尿较单用效果好。本人主张用低右加654—2，固低右可扩容。
八、甘露醇的应用
因顽固性腹水其一原因为有效血容量减少，可用20%甘露醇250ml加速尿80mg静滴，连用12日或视情况变化。尤其对低钠血症效果更好。固用甘露醇排水多于排钠，且可扩容。
九、胃苓汤加补络补管汤的应用
对肝硬化、腹水、上消化道出血，要常规用，疗效确切。根据情况可每日、隔日用。可起到利尿、止血、预防出血，软化肝脾作用。
十、氨基酸的应用
肝硬化腹水之人，输液量不能过大，饮食正常只需用保肝液200ml即可，不需要用氨基酸，如饮食差较明显可输氨基酸用肝安，不用复合氨基酸，因液量太多，影响本不稳定的内环境，且可加重腹水。
十一、电解质的平衡
肝硬化腹水的人大多缺钾，所以每步液内都要加够足量的钾，不要看检验单不缺钾就不补钾是错误的。除非有肾功能不全，补钾浓度为0.03%，缺钾与缺镁同步，尽可能用钾镁液，根据检验结果，及时补葡萄糖酸钙，低钠血症在顽固性腹水中多见，多为限盐不限水造成的，要注意限水，并不断查电解质，也有低氯血症，低钠补生理盐水，低氯可补氯化钾、氯化钙。
十二、肝硬化并发症
并发黄疸，不须用茵枝黄，清开灵一类，固增加液量，只须治腹水即可，要意识到合并黄疸者难治，复方益肝灵等保肝药更不需用。
并发肝性脑病者，按肝性脑病治疗，但要注意预防，如利尿速度太快，放腹水太多，水电解质紊乱。
并发上消化道出血，用扩容治疗有诱发的可能，但顽固性腹水多为低血容量，不要有太多顾虑。

yilion001

腹水的症状是不是象腹泻啊？
我是大三阳。发生两次肚子非常痛
不知道是不是腹水，肚子好胀啊，而且还有叫声。拉了两天，又吃不下东西。
不过好了之后是一样的。