探本求源：坚持抗病毒治疗多年，为何仍提示肝纤维化？

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坚持有效的抗病毒治疗，是可以消除肝细胞炎症和逆转肝纤维化的，但并不仅仅通过3年时间就可以实现完全逆转，一般较轻微的纤维化确实通过有效的抗病毒治疗3-5年后，肝细胞组织学会得到明显的改善，至于会不会完全的发生逆转，也需要看具体的患者个人治疗前的炎症和纤维化的水平及轻重程度，以及在治疗期间有没有存在着其他因素，这个其他因素在我看来应该包括低病毒血症（即使抗病毒治疗但仍存在乙肝病毒低水平复制），而促使低病毒血症的发生不外乎有药物本身的问题（药效不够强或不够稳定，怀疑的方向之一就是国产仿制药的药效并不足够稳定）、个人的持续应答情况并不足够理想（病毒学指标虽已转阴，但血清学仍未发生转换，常见的就是抗病毒以来从未发生E血清转换，一直都是大三阳，未曾转成小三阳）、日常生活中存在着一些容易伤害肝脏的行为（常见的是经常性的劳累、熬夜、饮酒、使用易伤肝的药物等）；低病毒血症一般意义上的概念就是，抗病毒治疗超过一年，病毒量仍可以检测的到，具体水平是处在20-2000IU/mL之间，也可以是10-2000IU/mL之间,但实际上呢，现有的无论是高敏还是超高敏的病毒量检测，即使病毒量已经低于10-20IU/mlL的参考值了，但仍然可以提示扩增为阳性，也就是说，以高敏度的试剂为基准仍然可以检测到乙肝病毒存在着极低水平的复制活动；前面有提到过，只要存在乙肝病毒复制，肝脏就极有可能发生炎症和纤维化，而发生炎症和纤维化的真正源头就是：自身免疫攻击躲在（或整合在）肝细胞内的乙肝病毒，间接导致肝细胞炎症坏死，炎症长期得不到有效的控制，就会进一步演变成纤维化，纤维化再进一步加重就会形成肝硬化，这个浅显的道理，我觉得资深的病友们并不陌生；那么坚持长期的抗病毒治疗仍然可以继续发生或并未逆转纤维化，甚至还会有一种纤维化会继续加重的错觉？最应该考虑的就是低病毒血症的真实存在，这个和病毒量的参照标准定的高低有一定关系，10-20够低了吧，但仍然存在扩增阳性；还有就是个体差异的问题，比如存在个人的体质或基因的方面问题，也有家族病史的关系（其实还是基因的问题）,比如前面分享过一个抗病毒治疗10年后跳过肝硬化阶段直接发生小肝癌的案例（母亲有肠癌），也就是说有的人的肝脏更容易发生病变，但你并不能因此就去否定抗病毒治疗的重要意义（最大限度的降低发生肝硬化和肝癌的风险）；其实，我们可以透过一些相关的案例，不论是常见的，还是不常见的案例，去分析归纳和总结，为什么这样的案例会发生，有哪些因素会导致其发生或会增大恶变发生的概率，从中我们能够获得怎样的启示；基因的事情我们改变不了，至少有些可控的因素我们还是可以把控的，比如我们坚决杜绝劳累、熬夜、饮酒,定期复查、复查到位，达到应该治疗的标准时果断进行治疗，在坚持治疗的过程中使用有效有保障的治疗药物、规律用药、定期复查并采取相关的优化措施来最大限度的降低发生低病毒血症的风险、治疗肝病尽量在轻微炎症的时候治，绝不可把轻度的炎症或纤维化拖成肝硬化了再去治疗，那样的话，只会付出比之前（轻微炎症或纤维化阶段）更多的代价（经济成本、时间成本、被牺牲掉的健康代价）......这里就不再一一赘述了！