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肝胆相照论坛 论坛 学术讨论& HBV English 替诺福韦酯治疗3年血清HBV DNA和HBsAg变化(好文)) ...
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替诺福韦酯治疗3年血清HBV DNA和HBsAg变化(好文)) [复制链接]

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发表于 2022-11-11 12:54 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
本帖最后由 newchinabok 于 2022-11-11 13:19 编辑

https://mp.weixin.qq.com/s/G4NY8n237xyR35FTjgE6fw

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发表于 2022-11-11 12:56 |只看该作者
观察HBeAg阳性及HBeAg阴性患者在治疗基线、1年、2年、3年各时间点的HBV DNA定量及HBsAg水平,分析其动态变化情况,并比较两组患者在上述时间点HBsAg水平分布情况

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发表于 2022-11-11 12:59 |只看该作者
HBeAg阳性患者基线及各个治疗时间点上HBV DNA定量和HBsAg水平显著高于HBeAg阴性患者,这可能与慢性HBV感染的自然史有关[13]。在慢性HBV感染中,HBeAg阳性慢性感染期属于早期阶段,机体对病毒处于免疫耐受状态(免疫耐受期),表现为高HBV DNA定量和高HBsAg水平。随着病毒不断复制,宿主对病毒的免疫耐受状态打破,免疫系统识别并攻击HBV,进入免疫清除期,HBsAg和HBV DNA水平逐渐下降,病程逐渐由HBeAg阳性阶段转换为HBeAg阴性阶段,进入免疫控制期及HBeAg阴性肝炎期

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发表于 2022-11-11 13:00 |只看该作者
本帖最后由 newchinabok 于 2022-11-11 13:03 编辑

我的经历和上述描述完全一样,以前大三阳,高DNA,高hbsag携带者,后来发病,肝功能高住院,抗病毒,e阳变阴,抗病毒后,病毒DNA二十多天转阴,hbsag下降

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发表于 2022-11-11 13:11 |只看该作者
e阳难治,由于病人免疫耐受

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发表于 2022-11-11 13:16 |只看该作者
HBsAg的分泌机制或许可以解释NUC治疗过程中HBsAg下降呈现出的“先快后慢”的现象:血清HBsAg不仅来自具有转录活性cccDNA的信使RNA,而且还来源于整合的HBV DNA序列[16]。这些HBsAg或与病毒核衣壳结合以含有HBV DNA的病毒粒子包膜的形式分泌到血液循环中,或以无病毒核衣壳的空HBsAg亚病毒粒子的形式直接分泌到血液循环中。当血清HBsAg水平很高时,相当大比例的HBsAg可能来自含HBV DNA的病毒粒子[17],在NUC治疗期间,强效快速的抑制病毒复制将导致含有HBV DNA的病毒粒子急剧减少,继而引起HBsAg快速减少,因此表现为TDF治疗第一年,HBsAg水平下降速度最快。随着时间的推移及病毒定量的降低,血清中HBsAg相对更多是来自cccDNA或整合的HBV DNA序列,以及空HBsAg颗粒的分泌,但这些途径受NUC治疗的影响很小[18]。这可以解释本研究在随后几年的TDF治疗中,HBsAg下降速度明显放缓

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发表于 2022-11-11 18:53 |只看该作者
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发表于 2022-11-11 19:37 |只看该作者
lancas 发表于 2022-11-11 18:53
好文,点赞

在e抗原阴性的受试者中观察到HbsAg水平下降和转阴,说明Gsk836 能够靶向作用于整合的HBV DNA

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发表于 2022-11-11 20:21 |只看该作者
e抗阴性的hbsag主要来源于整合DNA,836能够实现阴转,就向真正治愈迈近了一步,而不仅仅是临床治愈,我觉得要结合超高敏检测hbsag(达到小数点后四位)来定义836的治疗时间,才能真正反应更准确的有效率

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发表于 2022-11-11 21:10 |只看该作者
windu 发表于 2022-11-11 20:21
e抗阴性的hbsag主要来源于整合DNA,836能够实现阴转,就向真正治愈迈近了一步,而不仅仅是临床治愈,我觉得 ...

所有慢乙肝患者均检测到整合HBV DNA。在慢乙肝自然史中,HBV整合程度各不相同,从HBeAg阳性期转换到HBeAg阴性期及HBsAg清除期时,其整合程度逐渐降低
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