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Interleukin-33 重振病毒特异性 CD8 + T 细胞在慢性乙型肝炎病毒 [复制链接]

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才高八斗

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发表于 2021-11-26 17:25 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
Interleukin-33 重振病毒特异性 CD8 + T 细胞在慢性乙型肝炎病毒感染中的抗病毒功能
超丽1、陶玉2、小菊石3、景玉1
隶属关系
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    1
    吉林大学第一医院第一手术室,长春,中国。
    2
    吉林大学第一医院神经外科重症监护室,中国长春。
    3
    吉林大学第一医院肝胆胰科,长春,中国。

    PMID:34818081 DOI:10.1089/vim.2021.0140

抽象的

恢复耗尽的乙型肝炎病毒 (HBV) 特异性 CD8+ T 细胞是抑制病毒复制的重要策略之一。白细胞介素 (IL)-33 在恢复 CD8+ T 细胞活性方面的作用尚未完全阐明。我们通过表型和功能分析在体外研究了 IL-33 对慢性乙型肝炎 (CHB) 患者病毒特异性 CD8+ T 细胞反应的影响。 CHB 患者的血浆 IL-33 下调,而有效的抗病毒治疗挽救了 IL-33 的表达。 CHB 患者和对照组之间 CD8+ T 细胞中 IL-33 受体 mRNA 的相对水平没有显着差异。 IL-33 诱导 HBV 特异性 CD8+ T 细胞增殖,并降低 HBV 特异性 CD8+ T 细胞上的程序性死亡-1 表达。 IL-33 通过促进穿孔素和颗粒酶 B 的产生,促进 CD8+ T 细胞对 HepG2.2.15 细胞的直接溶细胞活性。此外,IL-33 给药增加了 HBV 特异性 CD8+ T 细胞介导的 HBV 复制和 HBV 抗原分泌,主要是通过增强干扰素-γ 和肿瘤坏死因子-α。 IL-33 重振了 HBV 特异性 CD8+ T 细胞的抗病毒活性,表明 IL-33 可能有助于持续 HBV 感染中的病毒清除。

关键词:CD8+ T 细胞;乙型肝炎病毒;白细胞介素-33

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才高八斗

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发表于 2021-11-26 17:25 |只看该作者
Interleukin-33 Reinvigorates Antiviral Function of Viral-Specific CD8 + T Cells in Chronic Hepatitis B Virus Infection
Chao Li  1 , Tao Yu  2 , Xiaoju Shi  3 , Jing Yu  1
Affiliations
Affiliations

    1
    The First Operating Room, First Hospital of Jilin University, Changchun, China.
    2
    Neurosurgical Intensive Care Unit, First Hospital of Jilin University, Changchun, China.
    3
    Hepatobiliary Pancreatic Department, First Hospital of Jilin University, Changchun, China.

    PMID: 34818081 DOI: 10.1089/vim.2021.0140

Abstract

Restoration of exhausted hepatitis B virus (HBV)-specific CD8+ T cells is one of the important strategies for inhibition of viral replication. The role of interleukin (IL)-33 to recovery of CD8+ T cell activity is not fully elucidated. We investigated the effect of IL-33 on viral-specific CD8+ T cell responses in chronic hepatitis B (CHB) patients in vitro by both phenotypic and functional analysis. Plasma IL-33 was downregulated in CHB patients, while effective antiviral therapy rescued IL-33 expression. There was no significant difference of IL-33 receptor mRNA relative level in CD8+ T cells between CHB patients and controls. IL-33 induced the proliferation of HBV-specific CD8+ T cells, and reduced programmed death-1 expression on HBV-specific CD8+ T cells. IL-33 promoted the direct cytolytic activity of CD8+ T cells against HepG2.2.15 cells through boosting perforin and granzyme B production. Furthermore, IL-33 administration increased HBV-specific CD8+ T cell-mediated HBV replication and HBV antigen secretion mainly via enhancement of interferon-γ and tumor necrosis factor-α. IL-33 reinvigorated antiviral activity of HBV-specific CD8+ T cells, revealing that IL-33 might contribute to viral clearance in persistent HBV infection.

Keywords: CD8+ T cells; hepatitis B virus; interleukin-33.
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