一项前瞻性多种族 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎队列中 HBsAg 血清学

StephenW

一项前瞻性多种族 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎队列中 HBsAg 血清学转换的发生率和预测
NA Terrault 1、AS Wahed 2、JJ Feld 3、SL Cooper 4、MG Ghany 5、M Lisker-Melman 6、R Perrillo 7、RK Sterling 8、M Khalili 9、RT Chung 10、P Rosenthal 11、RJ Font 12 A Sarowar 3 , Dty Lau 13 , J Wang 2 , AS Lok 14 , Hla Janssen 3
隶属关系
隶属关系

    1
    南加州大学凯克医学院胃肠和肝病科。
    2
    匹兹堡大学生物统计和流行病学数据中心系。
    3
    多伦多大学多伦多肝病中心。
    4
    加州太平洋医学研究所旧金山肝病中心。
    5
    美国国立卫生研究院糖尿病、消化和肾脏疾病研究所肝脏疾病科。
    6
    华盛顿大学医学院和约翰科克伦 VA 医学中心，圣路易斯。
    7
    贝勒大学医学中心。
    8
    弗吉尼亚联邦大学肝病科。
    9
    加州大学旧金山分校医学系。
    10
    哈佛医学院麻省总医院。
    11
    加州大学旧金山分校儿科系。
    12
    密歇根大学内科系。
    13
    哈佛大学贝斯以色列女执事医疗中心医学系肝脏中心。
    14
    密歇根大学胃肠病学和肝病学部。

    PMID：34743343 DOI：10.1002/hep.32231

抽象的

背景和目的：实现 HBsAg 消失是慢性乙型肝炎自然史中的一个重要里程碑。预测 HBsAg 消失的更个性化的方法与辅导患者相关。本研究旨在开发和验证基于定量 HBsAg 水平和其他基线特征的 HBsAg 消失预测模型。

方法：乙型肝炎研究网络 (HBRN) 是一个前瞻性队列，包括 1240 名未经治疗的 HBeAg 阴性患者（1150 名成人，90 名儿童），中位随访时间为 5.5 年。确定了 HBsAg 消失和抗 HBs 获得的发生率，并使用现成的变量开发和外部验证了 HBsAg 消失的预测值。

结果：HBsAg消失和抗-HBs获得的粗发病率分别为1.6和1.1/100人年（PY）； 67 实现了 HBsAg 持续消失，发病率为 1.2/100 PY。 HBsAg 消失的增加与年龄较大、非亚洲种族、HBV 表型（非活动携带者与其他人）、HBV 基因型 A、较低的 HBV DNA 水平以及定量 HBsAg (ΔqHBsAg) 的变化越来越大显着相关。 HBRN-SQuARe（性别，ΔquantHBsAg，年龄，种族）评分预测 HBsAg 随时间的消失，AUROC（95% 置信区间）在 1 年和 3 年时分别为 0.99（95% CI：0.987-1.00）和 0.95（95% CI） 0.91-1.00)，分别。在另一组 1253 名 HBeAg 阴性患者中位随访时间为 3.1 年的验证中，HBRN-SQuARe 预测 1 年和 3 年时 HBsAg 消失，AUROC 值分别为 0.99 [0.98-1.00] 和 0.88 [0.77-0.99]。

结论：可以使用简单的验证评分 (HBRN-SQuARe) 在 3 年内准确预测主要未经治疗的 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者的 HBsAg 消失。该预测工具可用于支持患者护理和咨询。

关键词：HBV基因型； HBeAg;抗-HBe；功能性治愈；血清逆转。

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StephenW

incidence and Prediction of HBsAg Seroconversion in a Prospective Multi-ethnic HBeAg-Negative Chronic Hepatitis B Cohort
N A Terrault  1 , A S Wahed  2 , J J Feld  3 , S L Cooper  4 , M G Ghany  5 , M Lisker-Melman  6 , R Perrillo  7 , R K Sterling  8 , M Khalili  9 , R T Chung  10 , P Rosenthal  11 , R J Fontana  12 , A Sarowar  3 , Dty Lau  13 , J Wang  2 , A S Lok  14 , Hla Janssen  3
Affiliations
Affiliations

    1
    Gastrointestinal and Liver Diseases Division, Keck Medicine of University of Southern California.
    2
    Department of Biostatistics and Epidemiology Data Center, University of Pittsburgh.
    3
    Toronto Centre for Liver Disease, University of Toronto.
    4
    San Francisco Center for Liver Disease, California Pacific Medical & Research Institute.
    5
    Liver Diseases Branch, National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health.
    6
    Washington University School of Medicine and John Cochran VA Medical Center, St. Louis.
    7
    Baylor University Medical Center.
    8
    Section of Hepatology, Virginia Commonwealth University.
    9
    Department of Medicine, University of California San Francisco.
    10
    Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School.
    11
    Department of Pediatrics, University of California San Francisco.
    12
    Department of Internal Medicine, University of Michigan.
    13
    Liver Center, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard University.
    14
    Division of Gastroenterology and Hepatology, University of Michigan.

    PMID: 34743343 DOI: 10.1002/hep.32231

Abstract

Background & aims: Achieving HBsAg loss is an important landmark in the natural history of chronic hepatitis B. A more personalized approach to prediction of HBsAg loss is relevant in couseling patients. This study sought to develop and validate a prediction model for HBsAg loss based on quantitative HBsAg levels and other baseline characteristics.

Methods: Hepatitis B Research Network (HBRN) is a prospective cohort including 1240 untreated HBeAg-negative patients (1150 adults, 90 children) with median follow-up of 5.5 years. Incidence rates of HBsAg loss and anti-HBs acquisition were determined and a predictor score of HBsAg loss using readily available variables was developed and externally validated.

Results: Crude incidence rates of HBsAg loss and anti-HBs acquisition were 1.6 and 1.1 per 100 person-years (PY); 67 achieved sustained HBsAg loss for an incidence rate of 1.2 per 100 PY. Increased HBsAg loss was significantly associated with older age, non-Asian race, HBV phenotype (inactive carrier vs others), HBV genotype A, lower HBV DNA levels and lower and greater change in quantitative HBsAg (∆qHBsAg). The HBRN-SQuARe (sex,∆quantHBsAg, age, race) score predicted HBsAg loss over time with AUROC (95% confidence intervals) at 1 and 3 years of 0.99 (95% CI: 0.987-1.00) and 0.95 (95% CI 0.91-1.00), respectively. Validation in another cohort of 1253 HBeAg-negative patients with median follow-up of 3.1 years, HBRN-SQuARe predicted HBsAg loss at 1 and 3 years with AUROC values of 0.99 [0.98-1.00] and 0.88 [0.77-0.99], respectively.

Conclusion: HBsAg loss in predominantly untreated patients with HBeAg-negative chronic hepatitis B can be accurately predicted over a 3-year horizon using a simple validated score (HBRN-SQuARe). This prognostication tool can be used to support patient care and counseling.

Keywords: HBV genotype; HBeAg; anti-HBe; functional cure; seroreversion.

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