请教大神们，看看我总结的观点对否？

zjs123

最近由于检查自己表面抗原非常高 （19600IU), 所以在论坛里补习了很多乙肝的知识。之前只是关注自己的纤维化程度，抗病毒的效果，却并没有关注抗病毒与HCC的关系。现在根据我所了解的跟大家分享一下。看看大家有没有不同意见。
1. 乙肝病毒会引起HCC这是大家的共识。 原因有：
a. HBx蛋白的表达 （这个不是很清楚，应该是只要有乙肝病毒，就会产生各种HBx蛋白）
b. 肝脏持续的炎症硬化，引起癌变。（经典的乙肝三部曲）
c. 人类基因整合HBA DNA。引起分裂的错误积累产生的癌变。（很大一部分HCC并不是硬化后发生的，很多人抗病毒多年，各方面都正常还是恶化了）

2. 我重点看了一下关于c的资料。了解到我们肝细胞里面有游离的CCC DNA, 和整合到我们染色体的整合DNA。两者都能分泌Hbsag. 有资料显示在大三阳当中，Hbasg主要由CCC DNA分泌，整合DNA少； 而小三阳，CCC DNA少，而整合DNA高，分泌Hbasg的比例整合DNA多些。所以在大三阳中，虽然Hbasg很高，但是其实整合到我们人类染色体的很少，所以在大转小的过程中，Hbasg会下降的很明显（CC DNA相对好清除），而小三阳，Hbsag 会下降的很慢，并且HCC的比例高。也就是说在小三阳当中，Hbsag 越高，说明整合DNA多，HCC的风险越高。

3. 关于我们抗病毒药物减少HCC的作用，这个好多论文里都有争议。从我看到的很多论文里的临床数据上看，在抗病毒初期，HCC的比例在抗病毒的人群中是降低的 （原因是降低了肝脏的炎症）。但是刨除掉前期的患HCC的人群，后期的HCC的比例在抗病毒人群和非抗病毒人群中比例相似。所以是不是可以得出抗病毒后，引起HCC的原因大部分是由整合 HBV DNA造成的？但是我们有找到统计的数据，关于在非肝硬化的小三阳人群中，是否HCC的发生跟Hbasg 的数量是正相关的。不知道哪位大神可否提供数据。

4. 关于我自己的，我现在很是恐惧，因为我就是小三阳，虽然已经抗病毒7年，但是表抗接近20000IU。 应该是肝细胞内整合DNA非常多， 属于可以跳过肝硬化直接HCC的高危人群了。不知道是否有办法减小风险，另外也告诫小三表抗高的战友，一定要定期检查！！！

乙肝人1949

哈哈，心态放轻松，多干点愉快的事情，跑跑步。另外，机理这块太复杂，都是大概而已，把心放到肚子里。另外如果担到省级或市级人民医院去诊治，这样你就会安心配合治疗。

健康金牌

现在的医学对CCCDNA了解不多的，高了吃药，低了还是吃药，建议调整用药试一试，比如TAF，或者联合治疗，再不行干扰素

zjs123

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配合治疗是当然的。看了些论文确实是担心了……像大家表抗少的，可以不用有这些担忧。唉

zjs123

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已经换taf了。医生说我的表抗太高了，干扰效果不会好。

newchinabok

zjs123 发表于 2020-5-25 04:03
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配合治疗是当然的。看了些论文确实是担心了……像大家表抗少的，可以不用有这些担 ...

我不是大神，插句嘴，自己理解，百分之九十人有hbv整合，整合随机碰到癌基因，发生癌症，几率问题，所以没有哪个人一定高，一定低。没有办法，听天由命，患hbv，半条命不属于自己，自己不可控

zjs123

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谢谢回复，但是整合的dna越多，越大的概率发生突变。这样理解对吗？

乙肝人1949

ZJs123兄弟，我感觉你太执念了，告诉你能换个脑筋一下，打个麻将，嫖个?娼未必:不比Taf强，哈哈哈。放轻松一点。建议你一定要有一个爱好，把你从执念中拉出来，否则害死人的可能不是hbV而是对hbv的各种恐惧

zjs123

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唉，最近查出来表抗那么高，自己真是快崩溃了，加上又有纤维化，觉得自己命不久已……不知道怎么让自己走出来了，可能需要时间吧

newchinabok

zjs123 发表于 2020-5-25 13:17
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谢谢回复，但是整合的dna越多，越大的概率发生突变。这样理解对吗？ ...

癌的发生很复杂，不是你这样简单数学理解方式。秦始皇，毛主席也不能长生，活好每一天。别成天瞎琢磨，改吃就吃，该睡了就睡，hbv新药不是研发了很多吗？