知识问答 - 小三 高表面抗原与HCC的关系

zjs123

最近由于检查自己表面抗原非常高 （19600IU), 所以在论坛里补习了很多乙肝的知识。之前只是关注自己的纤维化程度，抗病毒的效果，却并没有关注抗病毒与HCC的关系。现在根据我所了解的跟大家分享一下。看看大家有没有不同意见。
1. 乙肝病毒会引起HCC这是大家的共识。 原因有：
a. HBx蛋白的表达 （这个不是很清楚，应该是只要有乙肝病毒，就会产生各种HBx蛋白）
b. 肝脏持续的炎症硬化，引起癌变。（经典的乙肝三部曲）
c. 人类基因整合HBA DNA。引起分裂的错误积累产生的癌变。（很大一部分HCC并不是硬化后发生的，很多人抗病毒多年，各方面都正常还是恶化了）

2. 我重点看了一下关于c的资料。了解到我们肝细胞里面有游离的CCC DNA, 和整合到我们染色体的整合DNA。两者都能分泌Hbsag. 有资料显示在大三阳当中，Hbasg主要由CCC DNA分泌，整合DNA少； 而小三阳，CCC DNA少，而整合DNA高，分泌Hbasg的比例整合DNA多些。所以在大三阳中，虽然Hbasg很高，但是其实整合到我们人类染色体的很少，所以在大转小的过程中，Hbasg会下降的很明显（CC DNA相对好清除），而小三阳，Hbsag 会下降的很慢，并且HCC的比例高。也就是说在小三阳当中，Hbsag 越高，说明整合DNA多，HCC的风险越高。

3. 关于我们抗病毒药物减少HCC的作用，这个好多论文里都有争议。从我看到的很多论文里的临床数据上看，在抗病毒初期，HCC的比例在抗病毒的人群中是降低的 （原因是降低了肝脏的炎症）。但是刨除掉前期的患HCC的人群，后期的HCC的比例在抗病毒人群和非抗病毒人群中比例相似。所以是不是可以得出抗病毒后，引起HCC的原因大部分是由整合 HBV DNA造成的？但是我们有找到统计的数据，关于在非肝硬化的小三阳人群中，是否HCC的发生跟Hbasg 的数量是正相关的。不知道哪位大神可否提供数据。

4. 关于我自己的，我现在很是恐惧，因为我就是小三阳，虽然已经抗病毒7年，但是表抗接近20000IU。 应该是肝细胞内整合DNA非常多， 属于可以跳过肝硬化直接HCC的高危人群了。不知道是否有办法减小风险，另外也告诫小三表抗高的战友，一定要定期检查！！！

_passion

根据指南上的数据，非肝硬化的HCC年发生率0.5%-1%
用TDF/TAF再减少50%-75%的几率，风险还是很低了。不用太过担心。我们也只能做这么多，撑到能大概率临床治愈药物诞生的那一天吧。另外癌症本身也是老年病，年龄是重要的因素。

zjs123

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谢谢您的回复。毕竟对群体是概率，对个人就是百分百啊……不知道你这个数据有没有统计上hcc的发生跟表抗的关系

mtv982

我认为肝癌和肝脏的持续损伤有很大的相关关系，乙肝病毒不是肝癌的直接杀手，只是乙肝病毒引起肝伤的可能性大，间接诱发肝癌的可能性大。
没有乙肝病毒但有酒精肝的人群中得肝癌的人有相当比例，没有乙肝病毒但遭受过辐射或化学污染的人群中得肝癌的不少，共同的现象是肝伤。类似的：很多食道癌的人曾经经常性的吃过烫食物使食道粘膜反复受损，很多胃癌的人曾经经常性的吃垃圾或污染有发霉的食物使胃组织反复受损

mtv982

母婴传播来的成年乙人群基因整合HBA DNA的可能性大，但得肝癌的比例小

zjs123

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谢谢您的回复，确实，肝脏的炎症是目前公认的肝癌的诱发因素。不过为什么母婴的肝癌比例较小？是从哪个文献看的吗？

mtv982

zjs123 发表于 2020-5-25 14:04
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谢谢您的回复，确实，肝脏的炎症是目前公认的肝癌的诱发因素。不过为什么母婴的肝癌比 ...

母婴传播来的乙人中，得肝癌的人占总母婴传播的乙人数量的比例，这个比例不大，可以查看一下临床数据或问一下肝科医生（我是网上看来的）

dapang

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不知道你现在DNA是多少？

lizyong22

这篇知识有待学习研究，抗毒终极目标就是彻底清除HCC

zjs123

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我没有查高敏，这几年一直是 低于检测下限 (标准是500)