人生最悲催的事我遇到了:吃着吃着就硬了

Hepbest

我的理解：
抗病毒可以降低概率，延缓肝硬化的进展，但是不能彻底阻止这个进展。
所以，抗病毒的战友，还是应该心存畏惧，还是需要经常检查。

小牡丹

lizyong22 发表于 2018-7-16 11:23
已从医院咨询专家回来,结局与预想一样,没有结果的结果:
问:没吃药前B超是正常的,吃药后反而有问题了
答: ...

我数十年来B超无数次检查结论是，脾脏厚度可以缩小，这也是无数战友的结论。近两年的检查结果是，脾脏长大没有回缩。以后会不会回缩，不知道。

lizyong22

实际上我发表此贴,主要目的是让更多的人知道,抗毒后发生的B超变化现象,想找到类似发生的群体以便让专家和大家引起重视而研究,可惜只有类似的实例在呻吟,确没有让人信服的解释,唯一能相信的就是抗毒后伤口愈合结疤所致(纤维化硬化),但有一个疑问不抗毒前几十年炎症不断为什么没有发现结疤(以B超来定),反而抗毒效果明显的情况下,会发生所谓的结疤现象,最关键是不仅是结疤而已,是实实在在发生了不好的迹象(指标朝着硬化在发展),所以需要科学理论支撑解释!
从目前大量收集情况来看,抗毒前有纤维化硬化的通过抗毒有逆转好转的,但也一部分抗毒前纤维化正常或不太正常,抗毒后更加加剧的(单从检查来看),凡是遇到后者情况,综合起来一般都归于其它原因,比如作息不规律,没有按时服药,劳累应酬等等理由,如果完全排除这些理由的话,最后解释的是抗毒不是万能,有少部分人抗毒仍然会发生三部曲,这就是最终解释!

StephenW

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我有不同的看法.
最不同意的是:抗毒后更纤维化更加加剧的.
你是对的, 在对抗病毒药物作出反应后，并非所有纤维化/肝硬化都可逆转. 我读过一个17％的数据表明纤维化仍在进展, 但是在Lancet 2013上发表的一项具有里程碑意义的研究, 在TDF 5年后，绝大多数患者的纤维化/肝硬化有所改善:
Regression of cirrhosis during treatment with tenofovir
disoproxil fumarate for chronic hepatitis B: a 5-year
open-label follow-up study
Patrick Marcellin, Edward Gane, Maria Buti, Nezam Afdhal, William Sievert, Ira M Jacobson, Mary Kay Washington, George Germanidis,
John F Flaherty, Raul Aguilar Schall, Jeff rey D Bornstein, Kathryn M Kitrinos, G Mani Subramanian, John G McHutchison, E Jenny Heathcote

那么为什么在你的情况下，你的纤维化似乎恶化?
这些是我的观点:
1. 你似乎没有证实已经进展到了肝硬化;
2. 你在接受治疗只有2 - 3年;
3. 您治疗前的hbv病史我们不知道;
4. 除了HBV，你的健康状况，我们不知道, 例如，你似乎患有糖尿病.
5. 不能排除您以前的超声报告可能不准确.

这些并不重要，最重要的是找出你的纤维化似乎进展的原因. 较低的血小板计数与脾脏增加有关. 纤维化进展还有许多其他原因:
Coinfected patients with liver fibrosis progression had significantly higher levels of fasting glycaemia at the end of follow-up and those with regression had significantly lower levels of triglycerides at TDF-initiation – the median levels of both parameters were nonetheless borderline normal or slightly abnormal in these patient groups. Furthermore, patients progressing to severe fibrosis/cirrhosis had a higher, albeit non-significant, proportion with elevated liver enzymes at the end of follow-up, which has been associated with NASH, insulin resistance and liver fibrosis in HIV-mono-infected patients [32]. These results point to preliminary development of metabolic abnormalities as a possible underlying cause for some of the liver fibrosis progression observed here, yet would require further evaluation in other studies.
伴随肝纤维化进展的共同感染患者在随访结束时空腹血糖水平显着升高，并且在TDF开始时具有回归的患者甘油三酯水平显着降低 - 这两个参数的中位数水平仍然是临界正常或略有异常。 患者团体。 此外，进展为严重纤维化/肝硬化的患者在随访结束时肝酶升高的比例较高，尽管不显着，这与HIV单发感染患者的NASH，胰岛素抵抗和肝纤维化有关。[32]。 这些结果表明代谢异常的初步发展是这里观察到的一些肝纤维化进展的潜在原因，但是在其他研究中需要进一步评估。

那就是高血糖水平，高甘油三酯水平可以影响纤维化的退化/进展.

The host factors age and male gender have been traditionally strong determinants of liver fibrosis progression for a wide range of liver diseases
宿主因素年龄和男性性别传统上是肝纤维化进展的强烈决定因素，适用于广泛的肝脏疾病宿主因素年龄和男性性别传统上是肝纤维化进展的强烈决定因素，适用于广泛的肝脏疾病.

我们不是医生或专家, 无法解释每一个案例.

crystal666

应该不是

lizyong22

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1. 你似乎没有证实已经进展到了肝硬化;
答:肝弹11.7,离肝硬不远了(具体没查,查了也是这样治)

2. 你在接受治疗只有2 - 3年;
答:治疗前CT,B超肝胆脾都正常,抗毒1年后查胆壁开始毛糙,脾即将大,2年后肝胆脾都出现了问题,且白细胞,血小板减少

3. 您治疗前的hbv病史我们不知道;
答:只是肝酶高,病毒量5次方,二十几岁时知道为大三阳,目前已经只少30年以上

4. 除了HBV，你的健康状况，我们不知道, 例如，你似乎患有糖尿病.
答:前年发现空腹血糖高,通过控制空腹和糖化都在正常范围内

5. 不能排除您以前的超声报告可能不准确.
答:超声有医院和单位体检的,应该误差不大

lizyong22

"我们不是医生或专家, 无法解释每一个案例.":
在论坛上我搜索过有多起与我类似的现象:抗毒后,肝功好转,DNA低于下限,效果非常明显,但B超开始不正常;但大部分是先B超不正常,抗毒后逐渐好转
但到目前没有专家认为是抗毒造成的,难道是StephenW 认为是其它因素造成,希望有人来研究统计.网上有统计纤维化肝硬化易得几率人群(如年龄超40以上,糖尿病等代谢病,病程长等)是否有科学依据,也并没说吃药后易患几率大,估计也是不吃药情况下肝硬几率大吧

土土1989

可以冒昧问一下楼主多大吗？以及过往肝功能情况，是初次发现肝功能异常开始抗病毒吗

y123hbv

搜了一下楼主的贴子，30年的肝酶持续偏高1~2倍，近期的两对半抗原数据很低。怀疑过去是一直在自身清除病毒的。自身杀毒的原理是，两对半抗原越高，DNA越高，越认为肝损伤越小；据此，有理由认为过去杀毒过程中，积累了肝损伤，但影像没表现出来，或没检查出来。暂且认为过去的影像不准确（仅仅是暂且怀疑）。可以看一下过去的血小板数据变化过程，这个相对影像应该要稍可信一些（非专业人士，个人理解应该是要可信一些）。现在很低的血小板数据，确实匹配脾大的特征，但脾大不应该是三两个月就形成的吧？

StephenW

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谢谢你的病史.
纤维化发展还有其他原因(任何引起炎症的因素，如肝炎，脂肪肝, 酒精等等).这些是科学事实.
如果您有兴趣，可以阅读以下文章:
病毒性肝炎杂志
肝硬化，高龄和高体重指数是慢性丙型肝炎持续病毒学应答后持续晚期纤维化的危险因素

M. Hedenstierna; A. Nangarhari; A. El-Sabini; O. Weiland; S. Aleman
披露

J病毒肝病。2018; 25（7）：802-810。
https://www.medscape.com/viewart ... D=1696856&faf=1

请注意这:个关于HCV的信息，但它有很多数据.

我仍然坚信，服用HBV抗病毒药物不会导致纤维化进展. 我只能建议你继续用抗病毒药物,
坚持健康饮食（不加糖，多吃蔬菜和水果), 如果肥胖，必须减轻体重.
如果你喜欢，经常喝咖啡 - 但这是一个非常长期的措施.