乙肝表抗定量跟DNA定量有什么关系?

18752287981

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谢谢

StephenW

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我不是教授.

肝细胞寿命在500天左右 - 500天没有确定, 也许少于500天. 肝细胞有周转. 一个肝细胞死亡, 另一个肝细胞将有丝分裂(mitosis)成两个细胞. 感染肝细胞丝分裂时, 分裂感染肝细胞内的一些cccDNA可能会丢失.

那么在细胞核内的CCCDNA在肝细胞死亡时是不是也一起完蛋了？是.

按这个周期，只要控制血液中的病毒量阴，使新生成的肝细胞不被病毒感染，那么在500天后就没有被感染的肝细胞了，不就是治愈了吗？
血液中的病毒量阴, 不一定是 血液中的病毒量 = 0, 新病毒也可以感染邻近的肝细胞

为什么现实中抗病毒的人DNA阴好多年了，为什么CCCDNA还没完蛋，还能制造抗原？
最新思想, DNA阴好多年, cccDNA池实际上非常小或为零, s-抗原多数来自整合hbvdna.

zgjshan

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谢谢！您的水平就是教授级别的！
s-抗原多数来自整合hbvdna怎么理解？

enti

StephenW 发表于 2017-7-22 15:59
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E抗原不是外壳(nucleocapsid).核心抗原是外壳.e抗原不是病毒的一部分.

核心颗粒直径28纳米，呈二十面体立体对称，它的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)组成。通过强去垢剂或者酶处理的方法，还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原，它的本质还不是十分清楚，但多数人认为是核心的断片。

py99yt15

enti 发表于 2017-7-22 15:40
1，E抗原免疫原性可能较S抗原强，易产生抗体 2，编码E抗原的基因易于变异，检测不到 3，E抗原的产量本身 ...

碰上老师了，再问一个问题，抗病毒过程中，虽然肝功正常，但每个人S抗原衰减速度不一样，主要是自身免疫能力不一样，自身免疫能在不伤肝的情况下清除病毒吗？

StephenW

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谢谢. 遗传学非常复杂，我只知道一点.
HBV基因组非常紧凑(compact), 只有4个基因, S, C, X,和 P (polymerase), 基因重叠.
因此取决于哪里开始转录(transcription), 有pres1，pres2，e -antigen蛋白质形成.
e-antigen, precore region(前c区域), core-promotor region(核心启动子区域)有密切相关.
precore region(前c区域)/ core-promotor region(核心启动子区域)突变(mutation)可以消除e-抗原.

由于e-抗原不是必需的, 为什么它产生？

StephenW

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s-抗原多数来自整合hbvdna怎么理解？

这很复杂. 病毒dna进入肝细胞核, 通过一些小的修复，成为（独立的)cccDNA. 在这个过程中,
一些hbv dna整合到人类基因组中. 这些整合hbv dna不能复制一个全新的病毒, 但可能会复制一些HBV病毒蛋白, 例如 s-蛋白.
请记住，s蛋白是无害的, 但过量，可能会抑制免疫反应.

enti

py99yt15 发表于 2017-7-22 17:24
碰上老师了，再问一个问题，抗病毒过程中，虽然肝功正常，但每个人S抗原衰减速度不一样，主要是自身免疫 ...

老师不敢当哦，我只是出身生物技术专业又有此病，所以比一般病友多了解一些而已。可以在不伤肝的情况下清除一点吧，但是有限，乙人可能先天就喜欢和乙肝病毒作“朋友”。

enti

py99yt15 发表于 2017-7-22 17:24
碰上老师了，再问一个问题，抗病毒过程中，虽然肝功正常，但每个人S抗原衰减速度不一样，主要是自身免疫 ...

老师不敢当哦，我只是出身生物技术专业又有此病，所以比一般病友多了解一些而已。可以在不伤肝的情况下清除一点吧，但是有限，乙人可能先天就喜欢和乙肝病毒作“朋友”。

enti

StephenW 发表于 2017-7-22 17:31
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谢谢. 遗传学非常复杂，我只知道一点.

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