HbsAg对NAs停药预测作用 第二季

kabao80

北京某医学检验科对hbsag定量和hbvdna相关性做了研究，样本数443 人 结果如下。
HBSAg》225的 161人 DNA阳性73.9%       HBSAg (200IU--400IU)53人 dna阳性73.3%      HBSAg (100IU--200IU) 45人 dna阳性71.3%     HBSAg (50IU--100IU)32人 dna阳性62.3%  HBSAg (20IU--50IU) 8人dna阳性25%   
HBSAg (10IU--20IU) 144人 dna阳性1.3%
分析
我们可以看到 。hbvdna阳性数量随表面抗原下降而下降，但初期变化不大 当HBSAG《50时 dna阳性病例数量显著下降，当达到20以下时 阳性率到达最低，于是我们可以得出结论 抗原50以下时
可以尝试NAs停药 但仍有复发概率 当抗原20以下时 停药风险达到最低。
已知NAS并不直接或间接激活免疫 ，可知抗原的下降和宿主的特异性免疫恢复有直接关系。（获得了持久免疫控制），停药并不依赖NAs，只是为宿主的转阴赢得了宝贵时间。
该实验样本大 并不涉及药物推广 利益相关可以忽略不计，因此造假风险可以大幅下降 。值得广大战友参考。
个人认为 当抗原已经下降到50以下时 反而不要去考虑停药 在没有相关严重副作用的前提下 应该一鼓作气，满怀信心的继续抗病毒征程。应为这时，抗病毒的最大隐患，耐药几乎已经不复存在（我寻思着，濒临灭绝的物种最后总是倾向于灭绝），继续吧 直到终点。

hfdr

感觉不是太准。我前段时间查了下，HBSAG已经21（单位不明），但DNA还是2000COPI，这百分之一二的概率有点奇怪。

kabao80

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DNA2000COPI 一般已经是免疫控制了

StephenW

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对你的分析, 我有一些疑问:
1.这些443 人, 他们都在治疗？
2."已知NAS并不直接或间接激活免疫 ，可知抗原的下降和宿主的特异性免疫恢复有直接关系" -那么什么导致HBsAg下降或什么造成特异性免疫恢复?

kabao80

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1是否在治疗倒没有说明，但似乎也说明了，NAs药物难以停药的原因，（当时指南并没有引进抗原定量检测）和干扰素停止治疗后表面抗原《10IU，极有可能3年内清除HBsAg
2 HBsAg抗原可以引起T细胞免疫耗竭使得感染慢性化，已取得一定的共识 另外高载量HBsAg可使抗原提成细胞（DC）功能显著下降，难以形成强有力的特异性HBV免疫,因此，抗原的大幅度下降是免疫趋向恢复的重要条件。，而免疫的逐渐恢复又会加速HBsAg的加速清除 ，两者互为关系。

kabao80

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推测 免疫的恢复 是NAs控制复制后 CCCDNA耗竭 ，和免疫激活的共同作用 当HBSAG下降到一定阈值时 免疫控制能力增强 病情朝乐观方面发展，于是，NAs的终生治疗 不必过于武断，但长期治疗似乎是必然 ，初期的耐药管理是关键 当HBsAg显著下降时 耐药概率可能大幅下降

kabao80

治疗期间 免疫抑制剂必然推迟病情好转 免疫增强剂可能促使病毒清除 那么干扰素 胸腺态间断使用 并没有什么不妥，增加概率而已 但基础治疗不能停。

StephenW

kabao80 发表于 2016-11-4 12:06
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1是否在治疗倒没有说明，但似乎也说明了，NAs药物难以停药的原因，（当时指南并没有 ...

谢谢.
1.hbsag定量和hbvdna相关性, 在治疗或没有治疗, 很大的区别.
2.所以谁是首先? 抗原下降或免疫恢复?

StephenW

kabao80 发表于 2016-11-4 12:12
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推测 免疫的恢复 是NAs控制复制后 CCCDNA耗竭 ，和免疫激活的共同作用 当HBSAG下降 ...

"是NAs控制复制后 CCCDNA耗竭" - 如果属实, NAs可以治愈?

kabao80

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CccDNA有半 衰期，复制控制后 随着时间的推移，载量会下降 那么也会引起HBSAg载量下降，又因为抗原与免疫的千丝万缕的关系，于是免疫得到进一步增强。那么给清除的发生带来了可能性。长期治疗似乎是必然的。不过实验显示NAs治疗后随着DNA的下降 T细胞的免疫指标得到了一过性的提升 但随后又恢复原样 因此期待NAs短期治疗是不现实的 实质是给机体的免疫恢复提供了时间和空间，（乙肝的发病原本就是机体免疫有清除病毒的需求，无奈他总喜欢蛮干，不知轻重）留得青山比什么都重要 无论是机体可能的免疫恢复 还是今后的革命性药物