慢乙患者获得HBsAg血清学清除发生肝癌风险未必降低！

wzjwzj

一项新的研究结果提示，慢性乙肝病毒感染者即使获得了乙肝表面抗原 (HBsAg) 血清学清除似乎还是没能降低发生肝细胞肝癌的风险，相关医生应该继续对这部分人群进行持续的监测。

来自美国阿拉斯加州安克雷奇疾病控制与预防中心的流行病学家、该研究的主要研究人员Prabhu P. Gounder博士说道“解决了慢性乙肝病毒感染并不意味着慢乙肝的治愈，因为乙肝病毒仍然以完整的HBV DNA 形式在肝细胞内存在。”

在给路透社健康的邮件中Prabhu P. Gounder博士提到“该研究的结果证实了我们认为解决慢性乙肝病毒感染或仍未能降低肝细胞肝癌风险的假设，因为这种诱发肝癌的破坏发生在疾病的早期阶段，比如说血液中高病毒载量的HBV DNA导致病毒整合到了宿主肝内的基因组中。现有的临床指南建议，对具有发生肝细胞癌高风险的HBV感染人群例如患肝硬化或有肝细胞癌家族史的这些人进行肝细胞肝癌的监控。”

通过使用阿拉斯加州部落卫生系统保留的HBV临床登记记录，Gounder博士和他的合作人员在一项病例控制研究中比较了有或没有HBsAg血清学清除的阿拉斯加土著居民肝细胞肝癌风险；这些患者的随访时间为1982年至2013年。
这些HBV感染者的名字被交叉引用通过阿拉斯加地区样本库，这一样本库包含了从1961年就已经参与进研究来的超过266000份生物学样本。研究人员对这之中他们发现的任意患者血清学标本中的 HBsAg 进行检测从而更精确的评估他们感染的具体日期。

在238例出现HBsAg血清学清除的病例中，有4例发展为肝细胞肝癌，而在有435例观察对象的对照组中（未发生HBsAg血清学清除）有9例发展为肝细胞肝癌。两组人员在年龄、性别或HBV基因型上没有显著的差异，而HBsAg血清学清除组的随访时间要较对照组要长(11.7 vs 10.1 年; p=0.04)。

而在两组中每10万人肝细胞肝癌的发生率没有显著差异 (p=0.65)，该项研究报道发表在美国《消化道药理学与治疗学》（Alimentary Pharmacology and Therapeutics） 杂志上。

HBsAg血清学清除组人群的随访时间为从 HBsAg 血清学清除的那天开始，而对照组人群的随访时间为平行于队列入组的时间加上他们同期相应的乙肝病患 HBsAg 持续时间。研究人员使用Cox比例风险模型进行肝细胞肝癌风险的比较。

HBsAg血清学清除组和对照组调整后的肝细胞肝癌风险比没有显著的差异(0.7; 95% CI: 0.2 to 2.4)；然而，该风险比随着队列入组年龄的逐年递增而升高(1.1, p<0.01)，尤其是初始 HBeAg 为阳性的则更加高(3.5, p=0.03)。

“我们的研究堪称是基于慢性乙肝病毒感染人群的队列研究中最大型和随访持续时间最长的研究。它提供了最佳的可用机会去评估在解决了HBV感染后发生肝细胞肝癌风险的问题，”Gounder博士说道。

波士顿塔夫茨医学中心肝病专家Kathleen Viveiros博士跟路透社健康说道“这是一项控制非常良好的研究，拥有着非常精确的数据，这些数据试图回答一个非常有意思的问题，该问题已经被关注但同时结果又常常被混淆和充满矛盾。”

“该研究存在的主要局限在于这些单一种群（阿拉斯加土著居民）的研究结果或许不能代表所有的人群”没有参与该项研究的 Viveiros 博士补充道。“同时，肝细胞肝癌非常罕见，因此该研究或没能包含足够多的患者去精确的为两组人群在肝癌的发生率上没有差异这一结论下定论。最后，其他也影响肝细胞肝癌发生的因素如糖尿病、肥胖和肝细胞肝癌家族史等或许还没有被识别并普遍的说明。”

“乙型肝炎影响着世界3亿人民，而可用于评估这些患者的医疗资源数量，如超声和血液学检测还是非常有限的。因此，需要更多的途径和手段去明确识别这些患有乙型肝炎的患者要么是完全治愈要么就是继续感染的风险因素，从而达到有效筛查。”

csfluke

个人觉得，第一这个论文的样本数还是小了，第二，就算论文中所说的致癌因素成立，也不能说表面抗原转阴没有降低致癌风险，而只能说没有彻底消除致癌风险，因为至少表抗转阴的不会再继续发展成肝硬化了，而肝硬化才是最大的致癌因素

enti

我是生物技术专业毕业的，略懂一些生物知识。人体携带的微生物数量是远超人的体细胞的，包括细菌、病毒、真菌、立克次氏体、支原体、衣原体、螺旋体。乙肝病毒是嗜肝病毒，为什么它偏偏就选择在肝脏里生活呢，以前看过一篇报告，说HBVDNA是肝细胞DNA进化过程中丢失或淘汰的片段，它被抛弃，在外面感到很孤独，回来找它的爹妈了复仇了当然，进化论也不一定就是正确的，人从哪里来还未知呢，是先有肝细胞，还是先有肝炎病毒，更不清楚了。

老枫车

根据一线医生的经验和数据（如骆抗先等），经过抗病毒和乙肝表面抗原转阴后，肝硬化和肝癌的发生概率确实大幅降低，这个是目前主流医学界观点。
国外很多类似研究（不限于乙肝）得出的结论往往和主流观点背道而驰，而且这个论文给人的感觉很不严谨，不知道是不是翻译的问题还是只截取部位内容的缘故。

卧龙居士

什么都不是绝对的，没有得乙肝的人，患肝癌的也不少。

46565215

顺其自然，生死由命

smilingcloud

两个月前，学术交流版就讨论过这篇论文的事情了。
http://hbvhbv.info/forum/thread-1397780-1-6.html

smilingcloud

针对这篇论文，台湾研究人员在6月份公开发表的看法。
http://hbvhbv.info/forum/thread-1399302-1-2.html

治愈的希望

慢乙肝实现HBSAG清除只是清除血液中的病毒，对肝内的病毒没有大作用，整合的病毒和CCCDNA持续存在，所以肝癌风险只是减少

xing518

我总是认为抗原转阴和持续压制病毒没有多少区别，
所以总是劝那些转阴的也不可掉以轻心。
因为伤害已经产生，肝脏复制的突变概率要大很多倍。
所以才有以前的观点，乙肝不，导致癌症，但是乙肝引起的肝脏受损伤，或者肝硬化导致癌症
其实和这个观点是一致的，
希望战友们理解我，我不是胡说八道啊