核苷类药物治疗的交叉耐药性

baobao7676

smilingcloud 发表于 2016-2-28 00:35
我希望和你继续交流。

谈完 老王不该在公共场所以医生身份，宣讲未经明确证实的，且有操作风险的个人言 ...

按照我的理论， 每个月甚至每2周监测HBsAg, 肝功能等指标，活用干扰素，核苷，胸腺肽等药物，可以把HBV耗竭的速度加快好几倍，大部分人都能在18~36个月以内转阴。

上海的医院最近把过去几年的检查数据搬上了网，我一查，有两年我的数据非常接近转阴， 但当时担心变异，改用阿德，结果HBsAg又反弹了2倍。 如果那时及时唤醒免疫系统，我现在早就转阴了。

smilingcloud

baobao7676 发表于 2016-2-28 01:23
按照我的理论， 每个月甚至每2周监测HBsAg, 肝功能等指标，活用干扰素，核苷，胸腺肽等药物，可以把HBV耗 ...

你的理论， 大部分是人 是什么人 母婴感染的么？ 百分之多少转阴？

smilingcloud

baobao7676 发表于 2016-2-28 01:16
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首先，治疗有风险，病人都知道，即使不知道，大家如此闹了这么久了， 前来咨询 ...

【首先，治疗有风险，病人都知道，即使不知道，大家如此闹了这么久了，
前来咨询的病人也应该知道了。】

你的逻辑是我们应该继续闹下去，要不然再有新来的还是不知道治疗风险。

【其次，病人承受的风险不大，按照我的估计，比其他医生一开始使用恩替之类的略大一点，充其量10%，扣除恩替的副作用较大，真的有多大，我不知道。】

到底多大风险，你不知道。全球治疗指导不推荐首药拉米，认为有风险增大恩替耐药。

【从这个意义上讲，
老王作为专家级的医生当然有自己的言论自由，你们可以不承认他的专家级水平，但现行医疗机构承认。他不仅仅是闲聊的自由，也有接受咨询的自由，
还有开处方的自由。即使他错了，也没有什么。骆抗先医生，
蔡浩东医生等人都有错误的思路和疗法，一样也有病人深受其害，难道他们也应该失去言论自由？】

老王自己开个博客，弄个论坛。我一点意见没有，在咋说咋说。公共平台，就不可以啊。

如果说言论自由他可以有，请问我去咨询版有言论自由么？？

【退一万步，有权让老王闭嘴的是肝胆相照的管理层。大家看不惯老王，
可以向管理层呼吁，在管理层回应前彼此以礼相待是基本的道德要求。互相攻击，用羞辱性的投票羞辱人，把自己降低到了小孩子的层次，君子不为。在我看来道不同不相为谋，不要理他就可以了。】

你对老王的拉米推荐有保留意见，你是老王的朋友，你沉默不反对。

我虽是1个月新人，但翻看过往记录这个争论已经至少5年了。

如果管理层有用，还用5年么？

【就好像我也看不惯SW等人的高高在上，明明不知道HBV从何而来，又从何而去，但偏偏弄成专家一样，藐视其他人的想法。但无所谓，他搬运论文还是很勤快的，可以把他看成恒温，移动，真皮书柜，多好啊？
有一天看到他，我还要当面感谢他的贡献。】

我也不清楚你和hansruder同学，为什么总喜欢觉得谈论文的人会自我感觉高高在上。

好比我说今天吃牛肉，你觉得我在炫富。

这样被你误解，我表示很无辜。

【将来有一天我们都治好了HBV，相忘于江湖，优游林下，不亦快哉？】

今天hansruder同学火气特别大，不知道为啥。大家都小心肝吧。

smilingcloud

重要的事情说三遍。

老王宣传“LAM耐药不增加ETV耐药”是不符合主流研究结论的。
即便老王技术过人，能自信处理好LAM耐药。
那也不能否定“LAM耐药增加ETV耐药”。

逻辑关系是  老王飙车技术高超，闯红灯甩尾样样精通。 但是不能否定在“大马路上飙车容易出事儿”。
逻辑关系是 “能处理好耐药”不等于“不促进耐药”


老王自己飙车技术高超，不能告诉别人飙车没有风险随便玩儿。
老王说我是高中生，我就是了。
高中生中最让人烦的是，  明明回家努力学习的娃，第二天跟大家吹牛自己打一天游戏没学习。  

逻辑关系是  “即便你能处理好耐药，不代表你的方法值得推广，所有人都可以处理。”

肝胆相照，乙肝咨询板块，不是姓王。  
老王如果自己成立论坛或者博客，爱说啥说啥。
我才不会闲得去找他玩儿。  

StephenW

baobao7676 发表于 2016-2-27 23:36
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我来发表一点拉米诱导恩替变异的观点吧。

"但cccDNA可以转化成rcDNA参与复制，"  - 没有证据, 只有RC-DNA变成cccDNA.

很显然，变异的是单链DNA，rcDNA，直接反应，变异的第一场所。 cccDNA变异的极少，是rcDNA变异之后再转化而成的。 就好像一滴墨水滴道池塘中，表面的水马上就变颜色了，而底部的水还是干净的。变异发生在:
1. cccDNA  ---> mRNA
2. pgRNA  ----> DNA
也就是说复制过程.

很多文献提到，初期变异的案例，6个月后绝大多数会恢复野生菌株，野生菌株和变异菌株之比超过99:1。
  请提供一些文献!

为什么？ 主要是变异的病毒复制能力下降，其次是本来肝细胞变异的就是极少部分， 检测出变异占多数的实际是血清，而血清中的不同菌株比例仅仅反应了过去一段时间破损肝细胞内的比例，HBV复制活跃的细胞更容易破损，因此这个比例和全体肝细胞中的比例有偏差。
肝细胞变异是什么???
检测出变异占多数的实际是血清???血清变异???
HBV复制活跃的细胞更容易破损 ???由什么破损. 复制是由cccDNA(在细胞核内), 不是由在细胞质或血液中的病毒或hbvdna!

王教授的病人如果每个月都要监测HBVDNA和肝功能，能够及时发现HBV变异， 这个时候肝细胞中的HBVDNA（包括rcDNA, cccDNA和单链DNA）中变异的极少， 可能少于1%，
矛盾, cccDNA变异的极少, 因此，抗病毒药物抑制大多数pgrna成为HBV DNA, 血清HBV DNA载量非常低, 如何检测到耐药性???

我以前说过，病毒的变异=某位点变异概率X病毒总数。此时换成其他抗病毒核苷，大多数案例自然能够压制。

不错, 你以前说过, 但证据在哪里??

只要停止核苷，改用干扰素，也许我们对付它们更加容易。
有文献表明干扰素在拉米夫定耐药患者效果较差.

smilingcloud

拜托屌丝辱得。
以后在我的主贴下面，
别发没有内容的纯骂街帖子。

有内容，我跟你聊聊。
没内容，你自己疯吧。

再见。