奉劝大家一句：病毒该抗就抗，不要等到变异了再抗。

greatlei

大三阳高于正常值两倍，就应该抗了，不要像我原来大三阳，现在E抗原弱阳性（下一步可能自己转为小二阳，小三阳），DNA10的4次方（没吃任何抗病毒的药自己由10的7次方降的），转氨酶50左右徘徊，估计是变异了（如前C区变异），免疫系统识别不了，不要观察太久，想要靠免疫系统自己清除，那几乎是不可能的，可能的是在免疫系统高压下，病毒自己发生变异！小三阳抗病毒比大三阳抗病毒要更费劲。

csfluke

小三阳更多的是健康携带者好不，那个肝硬化80%的是小三阳的结论我是觉得有异议，应该测算小三阳有多少比例变成肝硬化还差不多，毕竟小三阳的人数远高于大三阳，我不知道具体比例，如果小三阳的人数超过大三阳四倍，那我还可以反过来得出结论，大三阳更容易肝硬化！

greatlei

稳定的小三阳当然好，但是发病的小三阳，那就比大三阳乙型肝炎更可怕了。只要达到高于2倍得抗了，再拖着基本不会好转，只会变异！变异为小三阳乙型肝炎更难治！

atu1008

csfluke 发表于 2015-6-30 10:46
小三阳更多的是健康携带者好不，那个肝硬化80%的是小三阳的结论我是觉得有异议，应该测算小三阳有多少比例 ...

那个统计描述是肝硬化80%是来源于小三肝炎。小三肝炎是小三阳里的一种，也就是指前C区变异的小三阳，一般的表现就是E抗原转阴而病毒依然为阳的；而小三携带一般表现为E抗原阴病毒也是阴，病毒并未变异，这两种小三完全不同。

welkinchen

变异了为啥不好治？难道嗑药耐药会上升？

csfluke

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这是你的理解吧，一般说的小三携带是以转氨酶是否正常为标准的，有几个小三阳携带者会去做DNA化验？中国1.1亿携带者，做过DNA化验的我怀疑有1000万没有，国内的一帮专家纯粹是以理论在推测，完全没去真正统计过，何况病毒阴性是以以前的老试剂来测试的，我现在早期肝硬化，病毒10的5次方，但是我之前有十年测试病毒DNA都是所谓阴性，老试剂的低于5*10的2次方。

atu1008

csfluke 发表于 2015-6-30 21:51
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这是你的理解吧，一般说的小三携带是以转氨酶是否正常为标准的，有几个小三阳携带者 ...

这是标准的理论，并不是我的理解。关于前C区变异的内容，你可以自己查阅资料，很容易查到。小三肝炎和小三携带的区别也在其中。所以不要把所有小三阳认为是同一种情况，其实是有两种完全不同的状况，这也是乙肝的基本常识之一。

atu1008

csfluke 发表于 2015-6-30 21:51
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这是你的理解吧，一般说的小三携带是以转氨酶是否正常为标准的，有几个小三阳携带者 ...

另外大三阳才看转氨酶判断是否发病需要治疗。小三阳并不是指看转氨酶的，如果是前C区变异的小三肝炎是可以在肝功能完全正常的情况下持续纤维化直至硬化的。这也就是为什么肝硬化80%来源于小三肝炎的原因，并不是这种变异病毒怎么厉害，而是因为会出现这种隐匿发展。很多人像你一样以为小三阳只要检查肝功能就行了，不检查病毒也不检查B超，结果持续发展直到硬化。而大三阳硬化比例相对比较少的原因是大三阳的纤维化通常都伴随着肝功能的升高，而这会提醒战友该治疗了，反而不至于任其发展到硬化的程度。这些常识性的东西，最好自己科普下吧。

atu1008

csfluke 发表于 2015-6-30 10:46
小三阳更多的是健康携带者好不，那个肝硬化80%的是小三阳的结论我是觉得有异议，应该测算小三阳有多少比例 ...

而且这里你的逻辑也不太对，硬化来源比例和来源本身的基数有什么关系？这个自己仔细想想就明白了

csfluke

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我的逻辑在后面已经说的很清楚了，你没理解那我就举例说明吧，比如现在100个肝硬化的，有80个是小三阳的，就得出小三阳比大三阳更容易肝硬化，但是如果有这80个是一万个小三阳里产生的，那小三阳的肝硬化比率是千分之八，如果那20个肝硬化是1000个大三阳里产生的，那大三阳的肝硬化比率是百分之二，谁更容易肝硬化？所以说没有来源本身的基数的比较毫无意义！