有关抗病毒中表面抗原对治疗结果的评估作用

王震宇

1.在抗病毒初期，仅仅降低了DNA，E+S都还没来得及衰减，但ALT却迅速正常了，而经典理论认为引发肝炎的主要因素是S抗原---S抗体，到底是谁傻！

2.经典理论所认为的耐受原理，是因为胎儿前三月免疫机能进行初始化时被感染，引发乙肝病毒的识别障碍。那好！为什么20-30多岁发病了呢？

3.就算是后天免疫系统经过理论进步和政治提高，刷的一下字雄起变正常了，连大量的DNA呀E抗原呀都灭了，却只剩下小小的S抗原不能清除？为什么小三：大三：肝炎=5.5 : 3 ：1.5？小三却是最多的？

4.如果肝炎是【免疫主导的损伤】，为什么炎性集中于汇管区而不是血流丰富的肝窦区？

5.如果肝炎是【免疫主导的损伤】，为什么激素和免疫抑制剂反而会诱发携带者提前转变成肝炎？

王震宇

http://v.youku.com/v_show/id_XMTkwMTU1NjM2.html

王震宇

经典免疫耐受理论不能解释6点
1经典的早期感染导致耐受，并不能很好的解释为何日后会出现免疫活跃。
2.“乙型肝炎不是乙肝病毒直接伤害而是免疫间接伤害”的经典理论，不能解释为何DNA阴性而表面抗原阳性者很少或很轻出现肝功能损伤。
3.不能解释为何经核苷治疗后随着DNA载量下降肝功能迅速恢复。
4.不能解释为何肝脏炎性细胞集中于汇管区而不是集中在血运更加丰富的肝窦。
5.不能解释为何激素和免疫抑制剂对肝炎治疗几乎无效，
6.不能解释从携带发展到肝炎，大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。
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而免疫耐受理论只有一个支持点
为什么DNA强阳性的携带者较大比例肝功能长期正常


如果免疫耐受理论这唯一的一根拐杖被踢飞，这个理论体系就崩溃了，
也就意味着多年来博士们院士们数以亿计的免疫系统深入研究全TMD打水漂了

发表于：2011-09-24 21:53

http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/wangzhenyudoctor_521017071.htm

四十己过

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支持STEPHENW先生以例子来回复，或是相关资料。谢谢（胡说八道）举例反驳。

42年才知道

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现在质疑免疫耐受就如同在相对论出来之前质疑牛顿定律一样，你可以说他不够完善，但绝不是错了。身体里随时随刻都有各种自体抗原或者隐蔽抗原的耐受，HBV的耐受只是身体里各种免疫耐受的一种而已。

心灵飘忽

“6.不能解释从携带发展到肝炎，大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。”即是说免疫一直耐受或者根本就与免疫无关？难道发生肝炎时Alt升高，像虫子吃菜叶破坏叶子，Hbv D na繁殖破坏肝细胞？

四十己过

回复 StephenW 的帖子

明白。知识总是是辩论中得到论证和传播。

默然10

Stephen W
看到你的回复主要是针对这这个问题，这里我真的希望还能再了解些。
（我作为一个普通民众，我的认知肯定是不够的，但是必定自己是病人，所以对这方面的知识比较关注。想必也有很多我这样满带疑惑的人。）

王老大提出的疑惑其实也有很多是我们这群人心中的疑惑。还望Stephen W 能够耐心些给我们这批人大概解释下这以下6点。我的意思不是针对王主任个人的解释。

我想知道，这个经典定义为普通携带者这个肝脏炎症是如何发生的。 因为乙型肝炎病毒在免疫耐受期内，免疫按说是没有识破病毒，按说是和平共处的。和平共处的话就是共生差不多，也就是消耗点能量而已，但是炎症的出现就不知怎么来的啊。

王震宇

心灵飘忽 发表于 2015-5-3 12:04
“6.不能解释从携带发展到肝炎，大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。”即是说免疫一直耐受或者根本 ...

携带状态的延续，并不是免疫系统的无能；肝炎状态的进入，不是免疫系统的顿悟。

心灵飘忽

王老师换句话说：携带状态时，病毒这颗导弹还在导弹库里呈静默状态，免疫系统这个雷达发现不了；肝炎状态是病毒这颗导弹飞起来爆油炸了，但这并不是免疫系统雷达的作用，而是由别的因素（人点燃的）导致的？我是门外汉，别笑我。那么是什么唆使病毒发生肝炎的呢？