有关抗病毒中表面抗原对治疗结果的评估作用

默然10

主任的一些临床检测否定了90%携带者有肝炎症，我们姑且说99%。
现在问题就是：目前宣传的携带者理论，肝炎是由于自身免疫引发的免疫对抗产生的，如果没有免疫识破就会和病毒和平共处。
-----------这后面一句就矛盾了。那炎症又是如何产生的呢？
主任有没有这方面的调查，或者猜想？

王震宇

这究竟是你的感受呢？还是要达到某只需求呢？我还是没明白呀！

42年才知道

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我认为在免疫耐受的保护下，慢性携带者都是没有炎症的，有炎症的那些是已经打破免疫耐受的伪携带者，在身体免疫功能清除病毒的作用下，炎症不可避免，病毒越少，炎症越轻。

HBVcheck

回复 王震宇 的帖子

  我对王主任感觉越来越理解了，唉！早关注王主任就好了!! 人云亦云的东西从来就没有意义的！
  王主任不仅是中国唯一，恐怕也是世界唯一！
目前还不能多说！一方面知道的还不够彻底！还需要1-2周时间！另一方面，唉，正如王主任所说！我知道就可以了！

HBVcheck

回复 42年才知道 的帖子

  我个人比王主任更大胆的说！根本就不存在“免疫耐受”这回事情！
反正我不是医生！你可以选择不相信！

默然10

你认为免疫耐受是假的吗？ 这样的想法是可以的呀！本来科学研究就是提出假设，然后才去求证。认为没有免疫耐受，或者免疫耐受中有“伪携带者” 都是可以的啊，必定老王的验证试验--客观事实就摆在那里。77例都有炎症---！就是对这个客观事实做一些猜测假设。

我不是医生也不是研究者，我这里就是处于好奇，只是想知道一些在这个领域里有点经验者的看法而已！纯粹是好奇想求知。不知道王主任可否满足下我的这个小心结。

HBVcheck

结合传统肝炎理论和王主任的思想！
我有新的HBV产生肝炎的路线！
不是我自己的设想！是其他人，研究人员，专家，医生的设想的综合！
供自己参考！
可以说明很多事情！
不过没有时间整理！
反正也没有人会把我的设想当回事情的！

默然10

那你可以说出来听听啊，这个论坛其中一条作用不就是为学术经验的交流吗？
大致思路可以说说吧，我也非常好奇这个东西。

HBVcheck

你可以看看骆抗先教授的书，介绍乙肝的！
你应该相信王主任！
王主任的理论基于治疗经验与data的总结！
本人不想讨论太离谱的想法，结果只有争论！王主任都不想讨论的！
“EASL2015替诺福韦停止后长期治疗乙肝病毒感染者伴有乙肝表面 ”这样的结论王主任早就有了，
只是他不说！
知道太多没有好处的，本人经验！

42年才知道

乙型肝炎病毒的直接肝损伤作用及其机制
HBV是否能够直接引起肝细胞损伤，一直有较大争议。近年来，拉米夫定等治疗乙型肝炎，可以迅速降低体内HBV DNA水平，虽然机体特异性细胞免疫增强，但肝内病变减轻。实验发现转基因小鼠体内大量表达含前S的大分子包壳蛋白，虽然这种小鼠对HBV呈免疫耐受，但仍可以导致肝细胞坏死[25]。用HBV感染移植有人肝脏细胞的严重复合免疫缺陷小鼠(uPA-SCID)，其血液中存在极高的病毒基因和蛋白，肝组织中存在大量病毒蛋白、损伤及细胞死亡。等等现象提示HBV对宿主具有直接的细胞毒作用[26]。
HBV直接肝细胞损伤的可能致病机制主要在于：（1）过度表达的HBV病毒蛋白。HBV大量复制或突变的情况下，可诱使肝细胞发生毛玻璃样改变，这种毛玻璃样改变的细胞其实是凋亡的肝细胞[27]。（2）HBxAg蛋白可通过与宿主间的相互作用，调节转录、信号转导、细胞增殖、蛋白降解、凋亡和基因稳定性等[28]。HBxAg可以通过p53介导或降低线粒体膜电位促进细胞色素C释放的凋亡途径；增强细胞对肿瘤坏死因子α的敏感性；诱导肝内IL-18表达，从而放大HBV感染时的Fas /FasL表达等，诱导肝细胞发生凋亡坏死。（3）HBV接合RNA编码的HBV剪切蛋白,可通过caspase依赖途径直接诱导肝细胞发生凋亡[29]，也可通过免疫反应介导肝脏的损伤。