维生素D抵消在人类肝星状细胞纤维化TGF-β信号传导既受体依

StephenW

Gut  2015;64:791-799   doi:10.1136/gutjnl-2014-307024                                                                                                                                                
                        

• Hepatology
  

                        

• Original article
  

                        
Vitamin D counteracts fibrogenic TGF-β signalling in human hepatic stellate cells both receptor-dependently and independently                                                         

• Anja Beilfuss1,
• Jan-Peter Sowa1,
• Svenja Sydor1,
• Mechthild Beste1,
• Lars P Bechmann1,
• Martin Schlattjan1,
• Wing-Kin Syn2,
• Inga Wedemeyer3,
• Zoltan Mathé4,
• Christoph Jochum1,
• Guido Gerken1,
• Robert K Gieseler1,5,
• Ali Canbay1
  

- Author Affiliations

                              

•   1Department of Gastroenterology and Hepatology, University Hospital, University Duisburg-Essen, Essen, Germany
•   2The Institute of Hepatology, Regeneration and Repair Group, London, UK
•   3Institute for Pathology, University Hospital Cologne, Cologne, Germany
•   4Department of General, Visceral and Transplantation Surgery, University Hospital, University Duisburg-Essen, Essen, Germany
• 5Rodos BioTarget GmbH, Medical Park Hannover, Hannover, Germany
  

                              

• Correspondence to Professor Ali Canbay, Department of Gastroenterology and Hepatology, University Hospital, University Duisburg-Essen, Hufelandstr.  55, Essen 45147, Germany; [email protected]
  

                              

• Received 14 February 2014
• Accepted 31 July 2014
• Published Online First 18 August 2014
  

                           
                                                         Abstract                                                                                                                                 

Objective Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is closely linked to obesity and constitutes part of the metabolic syndrome, which have been associated with low serum vitamin D (VD). Due to known crosstalk between VD and transforming growth factor (TGF)-β signalling, VD has been proposed as an antifibrotic treatment.                                 

                                                               
                                                                                                                                 

Design We evaluated the association between VD, the vitamin D receptor (VDR) and liver fibrosis in primary human hepatic stellate cells (phHSC) and 106 morbidly obese patients with NAFLD.                                 

                                                               
                                                                                                                                 

Results Treating phHSC with VD ameliorated TGF-β-induced fibrogenesis via both VDR-dependent and VDR-independent mechanisms. Reduction  of fibrogenic response was abolished in cells homozygous for GG at the A1012G single nucleotide polymorphisms within the VDR  gene. Compared with healthy livers, NAFLD livers expressed higher levels of VDR mRNA and VDR fragments. VDR mRNA was lower  in patients homozygous for GG at A1012G and expression of pro-fibrogenic genes was higher in patients carrying the G allele.                                 

                                                               
                                                                                                                                 

Conclusions VD may be an antifibrotic treatment option early in the onset of fibrosis in specific genotypes for VDR. Known polymorphisms  of the VDR may influence the response to VD treatment.                                 

                                                               
                                                         

StephenW

肠道2015; 64：791-799 DOI：10.1136 / gutjnl-2014-307024

    肝病

    原创文章

维生素D抵消在人类肝星状细胞纤维化TGF-β信号传导既受体依赖性和独立

    安雅Beilfuss1，扬 - 彼得·Sowa1，Svenja Sydor1，Mechthild Beste1，拉尔斯·P Bechmann1，马丁Schlattjan1，永健SYN2，因加Wedemeyer3，佐尔坦Mathé4，克里斯托夫Jochum1，圭多Gerken1，罗伯特ķGieseler1,5，阿里Canbay1

-
作者所属机构

    胃肠病学和肝病，大学医院，杜伊斯堡 - 埃森大学，埃森，德国教研室
    肝病，再生2The研究所和维修集团，英国伦敦，
    3Institute的病理，大学医院科隆，科隆，德国
    一般，内脏及移植手术，大学医院，杜伊斯堡 - 埃森大学，德国埃森的4Department
    5Rodos BioTarget有限公司，医学园区汉诺威，汉诺威，德国

    对应教授阿里Canbay，胃肠病学和肝病学系，大学医院，杜伊斯堡 - 埃森大学，Hufelandstr。 55，埃森45147，德国; [email protected]

    收到2014年2月14日
    接受2014年7月31日
    网上公布的第一2014年8月18日

抽象

目标非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是密切相关的肥胖症，并构成了代谢综合征，已经用低血清维生素D（VD）相关联的一部分。由于VD和转化生长因子（TGF）-β信令之间已知的串扰，性病已被提出作为一种抗纤维化治疗。

设计我们评估VD之间的关联，维生素D受体（VDR）和肝纤维化原代人肝星状细胞（phHSC）和106病态肥胖患者的脂肪肝。

结果治疗phHSC与性病经由两个VDR依赖性和VDR无关的机制改善TGF-β诱导的纤维化。减少纤维化反应被废除了细胞纯合子GG在VDR基因中的A1012G单核苷酸多态性。与正常肝脏相比，NAFLD肝脏表达更高水平的VDR基因和VDR片段。 VDR表达较低的患者为纯合子GG在A1012G和亲纤维化基因的表达高于携带G等位基因的患者。

结论性病可能是在发病的纤维化在特定的基因型为VDR初的抗纤维化治疗选择。在VDR已知多态性可能影响反应VD的治疗。

crysalechain

楼主，我们是不是应该多吃维生素D

StephenW

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我们很多人都缺乏维生素D，也就是我们的血清维生素D水平低于标准水平.
因此，我们应该花更多的时间在阳光下, 饮食包括油的鱼和鸡蛋.
一些科学家认为维生素D对免疫系统是重要 (维生素D水平低，HBVDNA会高).

我个人认为，如果你的维生素D水低于标准水平，你应该服用维生素D补充.

crysalechain

哦，原来这样。那我怎么才能知道缺哪种维生素呀？

StephenW

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广大乙肝患者有低维生素D水平, 因此乙肝患者值得检查维生素D水平.

liangzaizaia

StephenW 发表于 2015-4-7 16:01
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我们很多人都缺乏维生素D，也就是我们的血清维生素D水平低于标准水平.

斑斑，问一下，你觉得表抗0.12IU，是打疫苗产生抗体好，还是继续打派罗欣等抗体呢？（替诺联合派罗欣三个月）

StephenW

回复 liangzaizaia 的帖子

I have replied to you on Medhelp already. I am StephenCastlecrag. My opinion is, until HBsAg is negative, there is no reason to try the HBV vaccine, after all, the vaccine is just HBsAg protein.

Also want to add: you should already have HBsAb, it is just that at the moment, the amount of HBsAg exceeds the amount of HBsAb, so the net result is HBsAg positive, HBsAb negative.

zgct

StephenW 发表于 2015-4-7 16:01
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我们很多人都缺乏维生素D，也就是我们的血清维生素D水平低于标准水平.

对吗？那很好！，维D可对DNA有效

StephenW

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不是所有的医生同意。维生素D不仅是壮骨的重要。而且对免疫系统是重要的.