恩替卡韦不能消除慢乙肝患者肝癌的发生风险

newchinabok

     基于未治疗患者的 HBV DNA 水平与进展成肝硬化、肝细胞癌（HCC）和肝病相关的死亡有关，现行的治疗指南认为，对于血清 HBV DNA 水平大于 2000 IU/ml 合并谷丙转氨酶升高或伴中度到重度肝炎和或纤维化的慢性乙肝（CHB）患者，应当选择核苷（酸）类似物或聚乙二醇干扰素作为一线治疗药物。
恩替卡韦（ETV）能在绝大多数患者中抑制 HBV 复制，也能在持续治疗后改善 88% 慢乙肝患者的肝纤维化。目前，基于人口（年龄和性别）、临床（肝硬化、ALT、白蛋白和胆红素）以及病毒学（HBeAg 状态和 HBV DNA）特点的风险值被用来预测未经治疗患者发生 HCC 的风险。
HCC 风险值也能在接受恩替卡韦的亚洲慢性乙肝患者中预测 HCC 的发生。然而，HCC 风险值在非亚洲患者中预测 HCC 的效果仍不清楚。为此，来自加拿大多伦多大学的 Harry L A Janssen 教授和同事开展了一项研究，该研究在线发表在 2014 年 7 月 10 日的 Gut 上。
研究对象为 2005 年至 2013 年 5 月期间，就诊于 11 个大型欧洲转诊中心的接受恩替卡韦单药治疗达 3 月以上的 744 例慢乙肝患者。每 3-6 个月复查 1 次，进行常规检查，包括生化指标和病毒指标。
结果显示，在 744 例患者中，42% 为白种人，29% 为亚洲人，19% 为其他，剩下的 10% 未知。164 例患者在基线时就有肝硬化，占总数的 22%。在平均为 167 周（IQR）的随访时间内，有 14 例患者进展为肝癌，其中有 9 例（64%）在基线时就有肝硬化。
无肝硬化患者肝细胞癌 5 年累计发病率为 2.1%，而肝硬化患者 5 年 HCC 累计发病率达 10.9%。年老患者和基线时血小板数水平较低的患者发生 HCC 率较高。12 例 HCC 患者在发生 HCC 前就达到了病毒学反应（HBV DNA<80 IU/mL）。HCC 的发生与基线时较高的 CU-HCC 和 GAG-HCC 相关，但与 REACH-B 分值无关。
HCC 风险值的分辨能力低，敏感性为 18%-73%，C 统计量为 0.71-0.85。在白种人中的分辨能力更加低下，C 统计量为 0.54-0.74。基于风险值预测的 HCC 风险在 ETV 治疗中有所下降，但预测能力在 1 年后就与基线持平了。
总之，ETV 治疗的患者 HCC 累积发病率低，但恩替卡韦不能消除肝细胞癌发生风险。HCC 风险值的分辨能力有限，尤其以在基线和治疗中的白种人为明显。
现行于未治疗亚洲患者中的 HCC 风险值不能准确识别所有处于 HCC 高风险的患者（如白种人），因此，即使有成功的恩替卡韦治疗，仍需要对高风险人群进行筛查。

newchinabok

无肝硬化患者肝细胞癌 5 年累计发病率为 2.1%，而肝硬化患者 5 年 HCC 累计发病率达 10.9%。
ETV 治疗的患者 HCC 累积发病率低，但恩替卡韦不能消除肝细胞癌发生风险

newchinabok

计算有误，   744 例患者，164 有肝硬化，580无肝硬化患者，14 例患者进展为肝癌，其中有 9 例（64%）在基线时就有肝硬化，5例患者无肝硬化，
肝硬化患者 5 年 HCC 累计发病率达 5.48%
无肝硬化     5 年 HCC 累计发病率达0.86%

不知我计算对不对？

hao2014

我觉得应该理解成，不能消除，但能大幅度降低
对吧
只要不硬
可能性就大幅度降低了
硬了也能一定程度逆转