【名家讲坛】【骆抗先】浅谈肝硬化

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1.活动性肝硬化病情怎样发展？

2.怎样诊断早期肝硬化？

3.B超发现脾大就能诊断肝硬化吗？

4.代偿性肝硬化有什么表现？

5.失代偿性肝硬化有什么表现？

6.我还能活几年呢？

7.什么是早期肝硬化？

8.怎样发现硬化前肝炎？

9.肝硬化是怎样进展的？

10.代偿性肝硬化怎样进展？

11.代偿性肝硬化有什么表现？

12.代偿性肝硬化怎样诊断？

13.代偿性肝硬化怎样治疗？

14.肝硬化患者怎样发生胃食管静脉曲张？

15.呕血和便血的严重性何在？

16.对轻、中度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？

17.怎样服用“心得安”？

18.对重度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？

19.正常的脾脏有什么用？

20.肝硬化时的脾肿大有什么危害？

21.脾功能亢进有什么表现？

22.脾功能亢进要脾脏切除吗？

23.不做脾脏切除可以吗？

24.乙肝的肝硬化是怎样发展的？

25.肝功能代偿或失代偿能决定生命吗？

26.怎样诊断肝功能失代偿？

27.失代偿性肝硬化怎样治疗？

28.哪一种肝硬化需要抗乙肝病毒治疗？

29.活动性肝硬化有什么特点？

30.对活动性肝硬化怎样抗病毒治疗？

31.对肝硬化必须抗纤维化治疗吗？

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一、病情的发展

匿名网友：我99年查出大三阳，因无任何身体不适，所以就没有检查和治疗。从2005年下半年自觉乏力，检查发现谷丙酶略高。3年来也有几次肝功能不正常，也都是吃了些保肝降酶的药。今年1月体检，脾增大到4.4cm，病毒DNA是5.76乘10的7次方，谷丙酶86，谷草酶91，肝穿发现已经是G3-4、S3-4。请问通过抗病毒治疗是否还有逆转的可能？

许多患者平时不注意，一检查出肝硬化，就吃不下、睡不着，问自己还能活多久。肝硬化其实较常见，也并不都那样可怕，有不同的发展阶段，轻重有很大差别。大多数患者只要积极治疗，都可以有不同程度的逆转。

活动性肝硬化病情怎样发展？

慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的特点。从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段：从早期肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重和治疗是否及时，见下表。

活动性肝硬化病情的发展过程
• 早期肝硬化                重度慢性肝炎，有少数结节, 肝穿刺诊断
• 轻度代偿性肝硬化       B超、CT或磁共振诊断
• 中度代偿性肝硬化       有门静脉高压合并症
• 轻度失代偿性肝硬化    肝功能失代偿B级
• 重度失代偿性肝硬化    肝功能失代偿C级, 严重肝衰竭

不同阶段的肝硬化，后果很不一样：轻度肝硬化患者仍能正常生活和工作，仍能长寿；晚期失代偿的肝硬化患者就很严重了。

简单的说，按肝硬化的发展可分为：早期肝硬化，只是重度肝炎、较重纤维化和少数肝细胞结节，肝穿刺才能诊断，积极治疗是可逆的；凡是可经B超、CT或磁共振诊断，但没有明显症状的是轻度代偿性肝硬化，肝代谢功能还能应付日常的生活和工作；中度代偿性肝硬化已经有门静脉高压的合并症；轻度失代偿性肝硬化可能有黄疸，血液白蛋白降低，凝血酶原时间延长，腹水和脑病，这些症状不是全都有，也较轻（B级）；重度失代偿性肝硬化上述症状很重（C级）。

怎样诊断早期肝硬化？

潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物易于复常。大三阳或小三阳，血清病毒水平在10的5次方以下波动者，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。
在有长期病变活动的慢性肝炎患者，特别是小三阳的患者，可能有一些已经是早期肝硬化了。

B超和CT都不可能诊断早期肝硬化，早期肝硬化只有肝穿刺才能诊断，但是肝穿刺的组织很小，还是有20%会漏诊。只有结合临床，如：白蛋白降低、谷草酶超过谷丙酶、转肽酶明显增高、血小板减少等等，只有其中某一条也不一定是肝硬化。

诊断早期肝硬化很重要，因为这时积极抗病毒治疗病变还有相当的可逆性，还可以摘去肝硬化的帽子。

B超发现脾大就能诊断肝硬化吗？

B超如果只根据脾稍大或肝脏回声不匀等似是而非的标准，可能诊断不正确。另一方面，B超诊断肝硬化很不灵敏。B超甚至CT只能发现40%的肝硬化，多数肝硬化都会被漏诊。B超或CT诊断肝硬化的指标包括：肝左右两叶大小不均，肝表面不平，肝实质有结节，门静脉或脾静脉增宽，脾大，至少要有其中的几条才能拟诊肝硬化。B超或CT检查如果发现肝硬化，就已经不是早期肝硬化，而已经是实实在在的肝硬化了。

代偿性肝硬化有什么表现？

病情轻重不一，症状也很不一定。

轻的代偿性肝硬化，可以没有症状。也可稍感疲乏，食欲减退或食欲如常，腹部不适或右上腹部隐痛，无腹水。可能肝肿大、压痛和叩击痛。脾脏增大，常由B超发现。

常见蜘蛛痣和肝掌，男性可有乳房发育。蜘蛛痣常提示慢性肝病，尤其肝硬化；但即使出现多数也未必就是肝硬化；而许多轻度肝硬化并无蜘蛛痣。肝掌的掌面鲜红如染，尤其在大小鱼际，意义同蜘蛛痣。健康人缺少劳作者也可有之。

可出现门静脉高压征：胃镜检查可有食道静脉曲张，曲张静脉破裂而呕血或便血；脾功能亢进的患者白细胞和血小板减少。活动性肝硬化患者有血清转氨酶升高和其他肝血清生化试验异常。

失代偿性肝硬化有什么表现？

自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显。食欲不振、腹胀、稀便、不消化。皮肤可有色素沉着，面色灰暗。手臂、肩部或它处淤斑多因血小板减少；自发的青肿和鼻衄常是由于凝血酶原缺欠。

有些患者以腹水或黄疸就诊。就诊前已有较长期的慢性肝病史，但也有患者以腹水为首发症状。黄疸常表示肝炎活动，也可不出现或仅出现轻微黄疸。有严重肝坏死的活动性肝硬化，可有深度黄疸和其它肝衰竭的表现。明显腹胀, 出现腹水。常同时有踝部水肿。体重减轻。四肢肌肉消耗而腹围增大。体重减轻可被水肿所掩盖。

可有发热, 一般在38.5℃以内。可能是由菌血症、胆道感染或腹水感染所致。

我还能活几年呢？

有些病友一知道自己得了肝硬化，不问轻重缓急，就担心的不得了。

正如上面介绍的，有不同阶段的肝硬化：早期肝硬化还有恢复的可能，当然会遗留一定程度的肝纤维化；轻度代偿性肝硬化治疗后仍能应付日常的生活和工作，别人走100里路、能挑100斤，你也能走100里，但只能挑70～80斤。晚期失代偿的肝硬化，只要积极治疗也是可以延长生命的。

不能把不同的肝硬化混为一谈，关键在于积极正确的治疗。

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二、所谓“早期肝硬化”

什么是早期肝硬化？

早期肝硬化只是土俗的名称，但已经广泛应用，不但患者用，医生口语用，连B超、CT的报告中也作为书面诊断。但是定义不清楚，患者迷惑，许多医生也把轻度代偿性肝硬化叫做早期肝硬化。凡是B超疑似、CT证实的，已经是“实实在在的”肝硬化了。早期肝硬化是另一个非常重要的肝病诊断，不要给混淆了。

其实真正的“早期”肝硬化属于重度慢性肝炎，医学名称是硬化前期肝炎。硬化前期肝炎的肝组织学特点是有桥接纤维化和小结节形成。桥接纤维化是在肝小叶之间一股股的粗纤维；肝小叶的结构破坏后就会形成大小不等的结节。肝穿刺炎症分级G3～G4，纤维化分期S4，说明在广泛的组织炎症中存在显著的肝纤维化，在此组织基础上有很少数小结节形成。这种病变只有肝穿刺才能确诊。

做出这一诊断有什么重要性呢？这是肝炎向肝硬化进展的过渡阶段：及时治疗可以逆转为轻中度肝炎；耽误治疗就要成为活动性的肝硬化：肝脏正常组织结构全部或大部份都成为大小不等的结节，虽然积极治疗还能减轻病变，但肝硬化的帽子不可能摘掉了。

怎样发现硬化前肝炎？

这是一种重度慢性肝炎，许多患者症状明显：倦怠、不适，食欲不振、恶心、腹胀，右上腹闷痛，体重下降，颈部和胸背部有不典型的小蜘蛛痣。约半数E抗原阳性，血清HBV DNA常处于中低水平，谷丙酶常持续升高，谷草酶可能更高。但这些症状在重一些的慢性肝炎也可以有，并不是肝硬化特异的。

肝炎的症状不仅由病变的程度来决定，还要取决于疾病发展的快慢。肝脏有很强的代偿功能，发展缓慢的可能没有明显的症状。如有些小三阳患者可以完全没有自觉症状，只是在体检中意外发现一些肝病迹象；或者，自觉症状轻微，间歇性或持续性血清转氨酶升高，虽为时已久，因幅度不大而未予重视。

血清纤维化标志并不可信。B超和CT检查出来的已经是肝脏形态都改变了的肝硬化。要早期发现必须根据所有临床资料来综合分析。最重要的是病史，如果每年检查肝功2～3次，最近转氨酶才增高，肝硬化的可能性非常小；没有定期检查不知道何时开始转氨酶升高；转氨酶升高后没有规范治疗、或只用中医药调理。

还有慢性肝病的一些线索，如：主要由于白蛋白减少的白/球比率降低、没有用降酶药时的谷草酶超过谷丙酶、没有饮酒的转肽酶明显增高、没有脾功能亢进的血小板减少和脾脏增厚、不是肝癌而甲胎蛋白升高，等等。只有其中某一条并不能确诊，网友们切莫要只有1条就轻易给自己扣上肝硬化的帽子。

肝纤维化扫描如果弹性值明显增高，对肝硬化诊断比较可信。但并不能代替肝穿刺标定肝纤维化的分期。扫描弹性值要除去明显炎症的假阳性、肥胖和脂肪肝的假阴性。

这些患者不经肝穿刺有时很难确诊，但是不是所有患者都非常必要正确诊断呢？要求高的可以做肝穿刺，现在已经是肝移植的年代了，肝穿刺应该说很简单；有些人对穿刺顾虑重重，也可不做，如果抗病毒治疗有效，硬化前期肝炎是可逆的，不管有没有，好了就算了。

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三、代偿性肝硬化

新浪网友：我们三兄妹都有乙肝。我姐是小三携带；我哥是小三、活动性肝硬化。我爸20年前有过肝炎发病，近几年是小二阳状态。我妈今年55岁，06年发现皮肤瘀斑，经常鼻出血，血小板4.7万，两对半只有核心抗体阳性，HBV DNA阴性，做CT扫描诊断肝硬化，脾大11个肋单元，胃食管静脉曲张。我妈她兄妹都有乙肝，有一个舅舅是肝癌去世的。乙肝让我们这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我今年27岁，因大三阳携带，至今单身。。。。

这是一个乙肝家庭的情况，一家五口全被感染，二人是肝硬化；近亲有肝癌患者。这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我们读得也是心里沉甸甸的。全人口约十分之一的乙肝感染，有多少家庭生活在乙肝的阴影中，我们的国家发展了，要让阳光照进每一个家庭！

肝硬化是怎样进展的？

由慢性乙型肝炎发生的肝硬化，既有肝硬化，又有肝炎的表现。下面说的是未经抗病毒治疗的活动性肝硬化的自然过程。

慢性乙型肝炎：常表现病情反复活动和缓和。在病程中血清转氨酶多有波动；较少数持续异常；肝炎发作后可因病毒清除而疾病缓和。有的长期缓和、实际仍有不明显的炎症活动。为捕捉病变活动的轨迹, 必须强调长期定期检查。

病情缓和展现E抗原阴转，HBV DNA低水平复制，转氨酶间歇性小幅度波动；可能许多患者仍有不明显的病变活动。有的患者病变急性活动，甚至急性加剧，转氨酶飙升到正常数值的十多倍。

活动性肝硬化：病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，正常肝脏的小叶结构破坏，由肝纤维化来修复，肝细胞新生。肝细胞团被纤维化间隔而成为假小叶，病变逐渐发展，到整个肝脏都由假小叶和肝纤维化时，就成为活动性肝硬化。

门静脉高压：腹腔内脏的血液汇合到一条叫做门静脉的血管，门静脉的血液流向肝脏。其中最主要的是来自肠管的血液：小肠的血液含有养分，需要肝细胞来精制；大肠的血液含有细菌和毒素，需要肝内的吞噬细胞来清除。经肝脏处理过的血液流向心脏，分布全身。

门静脉的血液流向硬化的肝脏，阻力增加，就使得门静脉压力增高。门静脉高压使上游的脾脏肿大；使所有腹腔内脏的血管扩张，包括胃食管静脉曲张。

病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，使门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）相继发生，最终使肝功能失代偿。

代偿性肝硬化怎样进展？

代偿性肝硬化包括轻度肝硬化和中度肝硬化。
轻度肝硬化：门静脉压可不明显增高、或有轻度增高而没有发生胃食管静脉曲张。
中度肝硬化：以胃食管静脉曲张为特征。静脉曲张分轻、中、重度。

病毒继续活跃复制的患者即使暂时病情稳定，多数将发生病变活动。随病变活动的程度，经长短不一的病程：潜在发展的病变可经过数十年；病情急性加剧的只经过几个月，而进入失代偿期（即重度肝硬化）。

代偿性肝硬化有什么表现？

潜在发展：如无明显炎症活动，代偿性肝硬化患者可无肝病相关症状，甚至可无肝炎的病史；或有慢性HBV感染，肝硬化没有觉察，可能在常规体检、肝功能试验或因其他疾病开腹手术时才被发现。

潜在发展的肝硬化可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物容易恢复正常。小三阳，血清病毒水平在1×105拷贝/毫升以下波动，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。

肝炎活动：有慢性肝炎的症状，这些表现我们已经在博文《浅谈慢性乙型肝炎》中介绍过了。

代偿性肝硬化怎样诊断？

病史：多年来持续或反复肝功异常，没有定期检查，没有规范抗病毒治疗。

化验：白细胞或血小板数减少，白/球蛋白比例降低，谷丙酶/谷草酶比例倒置，谷丙和谷草正常时转肽酶增高，甲胎蛋白增高。

B超：脾脏肿大。肝脏增大、缩小或左右叶比例失常，肝表面不平滑、有小结节。门静脉和脾静脉增粗。

肝纤维化扫描：重要的非创伤性检查方法，能判定重度肝纤维化和肝硬化。并不能代替肝穿刺，确定肝纤维化的分期。在某些情况检查有很大误差：肥胖和脂肪肝时数值偏小；肝炎症时数值偏大。

肝穿刺：如果以上指标难以确诊，才需要肝穿刺。曾经认为肝组织检查是诊断肝硬化的“金标准”，但也只能确定80%的肝硬化，有经验的检查者只有漏诊，罕有误诊。吸取的肝组织太小会误诊；漏诊的原因是慢性病变分布不均，但一般只有程度的差异。

我贴这篇博文是希望病友能警惕肝硬化，不要耽误病情。但我有很大顾虑，因上述各项指标都需要综合分析，深怕有病友抓住其中一、二条“小辫子”不放，而自寻烦恼，那将是我的罪过。

代偿性肝硬化怎样治疗？

有效的抗病毒治疗会缓解病变的进展。E抗原阳性的代偿性肝硬化，用干扰素治疗后长期随访中约70%的患者E抗原持久消失和转氨酶稳定正常；即使无效应的病例五年生存率也高于未治疗病例(84% 对65%)。核苷类药获得效果更快，绝大多数患者有效，但需要长期维持治疗，不能轻易停药。

肝硬化的病变曾认为是不可逆的，而纤维化程度确可经抗病毒治疗而减轻，肝硬化未必一定恶化，治疗可阻止、至少可以滞缓病变进展。

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浅谈肝硬化 四、胃食管静脉曲张
(2010-01-03 17:39:21)
摘录广西南宁的johnwoo先生跟帖：这半个多月来，我的天都要塌了！！！我肝穿G3S3，你告诉我可能有早期肝硬化，还是可逆的；然后我回去做了CT，您看了CT片子说是肝左右比例不均了，应该是切切实实的肝硬化了，属于轻度代偿的肝硬化，及时抗病毒治疗是可以部分逆转的；我又做了胃镜，有食管下段静脉显露，医生说表明门静脉高压，已经是中度肝硬化了。我发现我每多做一个检查病情就会加重一个阶级，我都不敢做检查了。中期肝硬化还可以活多久？

johnwoo先生对自己病情的认知，对许多肝硬化的患者很有参考意义：他做了必需做的检查，才逐步深入，最后全面了解了自己的病情，这对正确治疗非常重要；但是他对自己的病情又过分情绪化，“天都要塌了！”、“还可以活多久？”，不符合实际的担忧肯定会影响病情的恢复。其实，他只是食管下段静脉显露，还没有静脉曲张，当然还是轻度代偿性肝硬化，何必那么紧张？希望有乙肝的病友能多学习一些正确的科普知识，才能走出认知的误区，争取更好的治疗效果。
如果你不幸查出有肝硬化，不要惊怕，但你必需了解疾病将会怎样发展，只要你防止其发展，你仍会有幸福的未来。
首先，你必需阻止病变的进展。你可能已经明白你为什么耽误了，因为你过去没有积极进行抗病毒治疗，虽然用过一些护肝降酶的药，这些药不能抑制病毒复制，因而也不能稳定控制病变进展。你想控制病变进展，必需进行抗病毒治疗。难道对此你还有怀疑吗？
其次，你必需处理好肝硬化的合并症。肝硬化有三种最常见、也最重要的合并症：胃食管静脉曲张破裂出血，脾肿大功能亢进和肝细胞癌。这些合并症确是比较严重，但是可以预防其发生。今天，我想与你讨论第一个问题，其它问题我将在以后逐个介绍，不管你现在有没有肝硬化都希望你能关注。

肝硬化患者怎样发生胃食管静脉曲张？
所有腹腔内脏，包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺的血液，都汇流到一条血管，叫做门静脉，然后注入肝脏进行新陈代谢，精制养分、清除毒素，饱含养分的血液由肝脏流向心脏，由心脏分布到全身。
血流由门静脉流向硬化的肝脏，阻力增加，门静脉的压力就会增高。肝硬化患者都有程度不同的门静脉高压症，使内脏的血管压力也随着增高，就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。腹腔内脏一般的血管扩张不会有不良后果，有风险的血管只是胃食管静脉。因为食管很狭窄，有许多食物通过，如果食物粗硬、或有刺激性，就容易出血；胃壁血管扩张、扭曲和管壁变薄，胃在研磨食物时也会出血。因为门静脉压力很高，胃食管曲张静脉破裂，常发生大量出血，发生呕血或便血。

呕血和便血的严重性何在？
血液由胃食管曲张静脉的破口汹涌而出，急促发生时会大量呕血；比较缓慢时会存留在胃肠内，经胃酸作用变成黑色，成为柏油样大便排出。
呕血和便血有什么严重性呢？
短时内大量出血会发生休克，抢救不及时会有生命危险。
出血后会诱发肝功能衰竭、腹水、肝昏迷、肾功能衰竭。
一次出血后必定会反复发作。

对轻、中度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
每一患者在诊断肝硬化时，就需要做胃镜检查，看有没有胃食管静脉曲张。
胃镜发现有胃食管静脉曲张的患者需要预防出血。第一次发生出血后以后会经常再发，所以必需要防止第一次出血。不要吃硬的、刺激性的食物，千万不要饮酒。
如果你还有肝炎活动（HBV DNA阳性和转氨酶升高），就必需服用核苷类药，一、二年后HBV DNA转阴和转氨酶正常，胃食管静脉曲张轻度的就会瘪回去，中、重度的也会减轻。
对轻、中度的静脉曲张可以服药，一种能降低门静脉压力的药叫做“普萘洛尔”，也叫“心得安”；对重度的静脉曲张需要套扎或手术“断流”。

怎样服用“心得安”？
你需要先做心电图检查，看有没有服这种药的禁忌症。
“心得安”每片10毫克，每次1～3片，每天3次。要控制脉搏到每分钟60次上下，来决定药量的多少。要去买一个臂式的电子血压计，你才能正确计数脉搏。根据脉搏数来调整药量。

对重度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
如果同时有脾功能亢进（血小板明显降低），需要做手术切去脾脏，同时在胃外面结扎血管（医学术语叫断流）。如果没有脾功能亢进或不很重，就不需要做手术，只要在胃镜下做曲张静脉套扎就可以了。

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浅谈肝硬化 五、脾功能亢进
(2010-01-17 16:19:14)
网友雾里看花的跟帖：我母亲，56岁，大三阳，B超诊断早期肝硬化。凝血酶原时间13.6秒（正常对照11.5秒），甲胎蛋白85.7(正常值 0-20)。从2009年8月开始服替比夫定，检查项目的变化：HBV DNA 6.13×107-1.93×104-8.93×103-6.42×107)、甲胎蛋白（85.7-17.51）、白细胞（3.8-2.6-2.3-3.61）、血小板（67-51-57-68），谷丙（80-85-54-48），谷草（99-102-65-65）、白蛋白（34.8-38.4-34-37.9）、白球比（1.0-1.0-0.9-1.0）、总胆红素（23-30-26.5-28.7）。
雾里看花母亲的转氨酶和甲胎蛋白都有增高，表示肝脏有炎症破坏，所以是活动性肝硬化；凝血酶原时间稍稍延长，表示肝细胞的合成功能减损，但还没有到失代偿的程度。但血细胞（白细胞和血小板）减少，表示有门静脉高压的合并症--脾功能亢进，所以已经是中度的代偿性肝硬化了。所谓“早期肝硬化”是通俗的名词，太笼统。正确的诊断才有正确的认识，才可能正确的治疗。此外她病毒水平反跳，可能服替比夫定单药已经耐药。请好学的网友对照博文《肝硬化》的第一篇来看。今天我们要讨论脾功能亢进。

正常的脾脏有什么用？
脾脏由3～7支脾动脉进去供血；又有1支脾静脉离开脾脏流入门静脉。成人脾脏重2～2.5两，以脾动脉支分隔为清楚的节段。脾脏兼有重要的免疫和血液过滤作用。
免疫：脾脏可看作是人体最大的淋巴结，含大量淋巴细胞。脾脏吞噬血循环中的病原颗粒，受病原刺激产生大量抗体，脾脏切除的病人难以抗御细菌感染。
血液过滤：脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。

肝硬化时的脾肿大有什么危害？
脾静脉血液占门静脉流量的20%～40%，肝硬化时门静脉高压，脾静脉回流的阻力增高，从而发生淤血性脾肿大。因过滤床增大，白细胞和血小板在脾脏内阻留，长期脾窦淤血，脾内纤维组织和脾髓吞噬细胞增生，使脾脏破坏血细胞的功能增强，表现为白细胞和血小板减少，有些患者红细胞也减少。
肝硬化因门静脉高压而脾脏肿大，因脾肿大而破坏血细胞，这就叫做脾功能亢进。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。

脾功能亢进有什么表现？
脾功能亢进可以出现血小板减少、白细胞减少和贫血。明显的脾功能亢进患者的1毫升血液中，血小板≤7.5万、白细胞≤2000，约占肝硬化病例的30%。
血小板减少影响凝血，引起出血；白细胞减少影响免疫，容易发生感染；红细胞减少出现贫血。
脾功能亢进患者的血细胞减少以血小板最常见。脾越大，血小板减少越重，但不完全一致。其次是白细胞减少，贫血的很少，这是由于各种血细胞的寿命不同。
正常的血小板能生存9.5日，脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。
明显的脾功能亢进容易胃食管静脉出血。

脾功能亢进要脾脏切除吗？
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞，并不是因为骨髓不能造血，所以用生血的药物很少有效。
血小板不到5万的患者需要破坏脾脏，胃食管静脉曲张的病例需要同时脾切除和断流（就是在腹腔里面结扎去胃和食管粘膜下面的静脉）。
切脾后血细胞常迅速上升，而后常能保持在正常的偏低水平。
但也可以发生一些不良事件：在手术前要考虑肝功能状况能否承受手术，肝病重的可能发生肝功能失代偿；切脾后血小板增加过多，老年和卧床患者须警惕静脉内形成血栓；由于失去一个血液过滤和产生抗体的脏器，术后数周至数年内可发生凶险感染。

不做脾脏切除可以吗？
没有胃食管静脉曲张，只有脾功能亢进的患者，可进行部分脾栓塞，可能缓解血细胞减少症, 仍能保留部分脾功能。将明胶海绵条块分次经导管注入脾动脉近端，会随血流至脾段动脉处停留，引起相应部分脾梗死，每次注入后须动脉造影确定栓塞容积，一般以栓塞50%脾容积为宜。
脾脏栓塞充分会使血细胞的生存时间延长，从而使血细胞数显著增多。栓塞后常有一过性发热，恶心、呕吐，左上腹部疼痛，1周后消失。有时因栓塞容量不足未能使脾功能亢进缓解；栓塞过多又可能发生严重的合并症。可能发生严重的合并症：静脉血栓、脾脓肿、脾破裂、急性胰腺炎和菌血症。

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六、失代偿性肝硬化

wyl5891 跟帖：我于06年12月因肝硬化胃粘膜出血、腹水。 尔后进行抗病毒治疗，治疗后病情基本稳定，HBV-DNA<500，最近一次肝功检查结果正常。请问肝功能失代偿的量化评分等级是以发病时的初始症状、还是治疗后的数据？请对我的治疗效果作个评价。

肝硬化分肝功能代偿和肝功能失代偿两个阶段，代偿性肝硬化又根据有没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）而分为轻度肝硬化和中度肝硬化。许多患者对肝炎并不十分重视，尤其是小三阳肝炎的患者，发生肝硬化的不少。一旦诊断出肝硬化，就忧心忡忡，其实轻度肝硬化只要清除了病毒复制，只要不超负荷、不发生意外事件，对一般工作、生活和寿命的影响并不很大。中度代偿性肝硬化只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。但肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命期就要以能活多少年的百分率来计算了，当然你也可以占继续生活的分率。

wyl5891 先生发生过腹水，经过治疗腹水消失，病毒转阴，肝功正常，当然很不错。于是他提出了上面那个思虑深刻的问题，网友们认为如何？

乙肝的肝硬化是怎样发展的？

肝脏是人体最大的“化学工厂”，每个肝细胞相当于一个个“生产车间”，其中有各种细胞器，可以执行不同的代谢功能。每群肝细胞之间都有不同的管道，包括：输入滋养肝细胞血液的肝动脉；输入来自肠管血液到肝脏进行代谢的门静脉；输出代谢后供应全身养分的肝静脉和输出肝细胞产生胆汁的胆管。人体主要的营养代谢在肝脏进行，我们生活和工作需要的能量由肝脏提供。一般内脏只有输入的动脉和输出的静脉两套管道，肝脏竟有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都极其复杂，但肝细胞排列有序，肝细胞周围的管道也排列有序。

慢性乙型肝炎患者如果不抗病毒治疗，肝细胞不断发生炎症破坏，又不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织，并把由肝小叶组成的正常肝脏，分隔为由一个个小结节组成的病变肝脏，当肝脏的结构都变成小结节了，就叫做肝硬化。因为有些肝细胞破坏而肝纤维化，大多数肝细胞虽然没有破坏，但配套的管道被纤维组织扭曲而运输不够顺畅，肝细胞的代谢功能就会降低。但因为肝细胞像皮肤细胞，都属于上皮细胞，有很大的新生能力和代偿能力。如果乙肝病毒已经清除，肝细胞不再破坏，有些部分是能够修复的。

肝脏的结构虽然改变了，但是肝细胞的数量和功能还可以维持日常的工作和生活的需要，这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别，如果你是轻度代偿性肝硬化，就不要把病情想的过分严重，你过去怎样工作和生活，以后还一样可以，但不能超负荷。如果你爱运动，你可以去投投篮，但不可以去参加篮球比赛。你仍然可以结婚生育，但必须过简朴规律的生活，不能花天酒地、胡作非为。你可以正常上班，但最好不要加班加点。

如果耽误了抗病毒治疗，肝脏炎症破坏很重，很大部分的肝细胞被纤维组织代替；或者炎症不重，少量破坏，少量纤维化，但长期延误，日积月累，大部分的肝细胞也被纤维组织代替。肝功能已经不大能够维持日常的生活和工作，不知不觉产生了腹水；或者平常还可以，一次感冒，竟出现了黄疸或腹水。这就是失代偿性肝硬化。

失代偿性肝硬化经过治疗，腹水可以消失，肝脏的代谢功能可以恢复到能维持生活，但如果过劳、或经受一些伤肝因素，有可出现失代偿的症状。

肝功能代偿或失代偿能决定生命吗？

肝功能指的是肝细胞新陈代谢的功用和能力，肝细胞的经常性工作是合成人体必需的物质、和分解有害的物质。转氨酶其实只是肝细胞炎症的标志，并不代表真正的肝功能。白蛋白和凝血酶原只有肝细胞才能合成，代表肝细胞的合成功能；胆红素是血红蛋白经肝细胞分解后的废物，胆红素水平有时表示肝细胞坏死、或胆管病变，有时反映肝细胞分解废物的功能。

我们工作的精力和生活的能量必需要肝细胞的支持，重症肝炎有大量肝细胞破坏，晚期肝硬化时大量肝细胞消失、变成没有代谢功能的纤维组织，这些病变的结果使肝功能降低。肝功能降低不多，还能应付日常的工作和生活，就是肝功能代偿；肝功能降低很多，到不能正常生活就是失代偿，于是就出现了黄疸和腹水。

如果患者年轻，只有轻度失代偿，经过积极治疗，还可以有很大程度的恢复；如果是老年患者，又是重度失代偿，五年的生存期只有百分之几十，当然你很可能就在其中。

怎样诊断肝功能失代偿？

有没有肝功能失代偿的标准按一个叫做“CTP积分法”的国际标准，包括脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。胃食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症，不是肝功能，不包括在这一积分中，当然如果不积极治疗也会伤害肝功能。

肝细胞功能的CTP分级
        级分                       1分        2分        3分
• 脑病(0～4级)                 无        1～2级    3～4级
• 腹水                             无        少量      中大量
• 血清胆红素(微摩尔/升)    <30     30～50      >50
• 血清白蛋白(克/升)          >35     28～35      <28
• 凝血酶原时间延长         1～3秒   4～6秒      >6秒

如果上述CTP积分法的五项正常，每项记1分（没有0分），共5分。有轻度脑病记2分，中重度记3分；有少量腹水记2分，中大量腹水记3分；血清胆红素30～50记2分，> 50记3分；白蛋白28～35记2分，<28记3分；凝血酶原时间延长4～6秒记2分，延长>6秒记3分。总计≤6分算A级, 7～9分算B级, 10～15分算C级。A级是代偿，B级轻中度失代偿，C级是重度失代偿。

失代偿性肝硬化怎样治疗？

抗病毒治疗：如果还能检出病毒，转氨酶升高，就要用核苷类药抗病毒治疗。因为肝组织大量破坏，可能一时检不出病毒，如果表面抗原水平很高，也可以考虑抗病毒治疗。

营养治疗：失代偿性肝硬化病情重，消耗多，要注意补充营养。能口服的要给容易消化、不会引起气胀的饮食。病人多有食欲不振，家属的细心照顾非常重要。常需改变餐式，少量多次和晚间小吃。重度营养不良的病人可补充氨基酸，以满足蛋白量的需求；对不能耐受蛋白质的少数病人，补充支链氨基酸代替蛋白质，不会诱发脑病。
腹水病人须限制食盐，但不要影响食欲。

鼻饲营养：坐位鼻饲可减少胃-食管返流和气管吸入。肠道内营养可以多样聚合饮食、高热量饮食或高蛋白饮食，按需要选择。过去认为高蛋白会诱发脑病，已不再被广泛接受，充足的营养才是最重要的，只有个别病人需要限制蛋白质。

静脉营养：肠管内供给不足，需要静脉补充。

辅助治疗：补充足够的多种维生素，常规应用复合维生素B和C，其他维生素A、D、E、K也有需要。维生素B12促使肝脏合成核蛋白；叶酸作为辅酶，参与氨基酸和核酸的合成。肌苷是细胞激活剂，并可转变为其它核苷酸。葡萄糖醛酸有助于肝细胞的结合解毒功能。细胞能量合剂包括：葡萄糖、胰岛素、三磷酸腺苷、辅酶A。复方氨基酸制剂是很好的护肝营养药。

白蛋白有多方面的作用，在失代偿性肝硬化是一种很重要的治疗。但在总热量不足时，静脉输入白蛋白可能主要补充营养消耗，是很大的浪费。

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股灵精怪先生：本人多年乙肝小三阳患者，男，44岁。近期B超检查发现肝硬化轻度。我是否应该进行抗病毒治疗、还是继续用抗纤维化药物？

极大多数人发生肝硬化都是被耽误的。许多医生和患者对肝硬化诊断不敏锐、治疗方向不正确，继续耽误，使病情加重。当前的问题有两个：一是肝硬化患者抗病毒治疗，是否与一般慢性乙型肝炎采取相同标准？二是主要抗病毒治疗、还是主要抗纤维化治疗？

哪一种肝硬化需要抗乙肝病毒治疗？

肝硬化的病因不同，最多是由慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎和长期酗酒引起，都可分轻、中度（代偿性）和重度（失代偿性）。由肝炎进展的肝硬化，都可分为活动性肝硬化和肝炎后肝硬化。前者病毒阳性、转氨酶增高的较多；后者多次检查病毒阴性、长期转氨酶稳定正常。当然只有活动性肝硬化才需要、而且必需要抗病毒治疗。

活动性肝硬化有什么特点？

因为还存在乙肝病毒，肝细胞还有轻重不等的炎症破坏，肝硬化的病情还在进展。如果不抗病毒治疗，可以由血细胞数正常、和胃食管静脉没有曲张的轻度代偿性肝硬化，炎症破坏继续发展，肝纤维化程度会继续加重，门静脉压力增高，就会发生脾功能亢进（血细胞被脾脏破坏）和胃食管静脉曲张，一旦曲张静脉破裂，就会发生大出血，病情恶化而肝功能失代偿，出现腹水、甚至肝昏迷。

慢性乙肝病毒感染，绝大多数开始于小儿时，当时处于免疫耐受期，不发病只是慢性携带；到青年期有25%的携带者发生肝炎；40%的肝炎患者人到中年才进展为肝硬化。

经过几十年感染与免疫之间的抗争，肝硬化时病毒水平大都较低、大都已进入小三阳期，肝细胞的炎症破坏也逐渐消减，病情趋向隐匿。但是几十年的肝纤维化逐渐积累，可能不知不觉已经有了肝硬化。

少数较年轻的活动性肝硬化患者，还处于大三阳期，病毒水平较高，炎症病变活跃，病情进展较快。但许多中老年患者，却因为病情隐蔽而不自觉，常常漏诊不治。

对活动性肝硬化怎样抗病毒治疗？

许多慢性肝病患者病情的进展，常是发展缓慢的岁数较大的患者。轻微的炎症破坏、轻微的肝纤维化形成，长期逐渐积累而成为肝硬化。一般表现为：病毒中下水平，转氨酶小幅度升高，纤维化较重而症状较轻。少数患者病毒时隐时现，转氨酶偏高或正常，症状若有若无，可不自觉，不很显著的检查结果也可被医生忽视。

本文不讨论活动性肝硬化的诊断，请网友参考《浅谈肝硬化一、病情的发展》。

既然病情长期隐匿是许多肝硬化患者的特点，就不能用治疗肝炎的标准来对待肝硬化，当前对已经确诊的患者，国际医学界的主流观点是：对一般肝硬化患者，不论转氨酶升高或正常，只要病毒持续阳性，就适应抗病毒治疗。

对青中年大三阳的轻度代偿性肝硬化患者，为防止癌变，干扰素比核苷类药治疗更合适，尤其是近亲有恶性肿瘤的患者。

对失代偿性肝硬化患者，因肝细胞病变破坏严重，血清病毒水平可以非常低下，但只要有微量病毒，就可使病变活动。所以对此类为重患者，不论病毒是否检出，只要病毒抗原阳性，也适应抗病毒治疗。

对肝硬化必须抗纤维化治疗吗？

有些中药有抗肝纤维化作用，国内对丹参的研究较多，在大鼠实验中对抑制纤维化的多个环节有效；以丹参为主的中药合剂对慢性肝炎患者的临床试验也认为有效。鳖甲、龟板一类古方药物长期在临床沿用, 但未经充分的科学整理。

当前有一些中成药在国内广泛应用，效果是否与药名“名实相符”，其实临床试验并不充分。国外和境外都不用抗纤维化药物。其实国外也有他们的此类药物，因未能证明有效，所以都不用了。

慢性乙型肝炎有反复炎症活动和肝细胞死亡，肝纤维化是对肝细胞损伤后的修复机制，不同程度的肝细胞损伤，就有不同程度的肝纤维化。

除去病因是防止肝纤维化最有效的措施。病情持续、反复活动的慢性乙型肝炎，根本的治疗是应用抗病毒药物。正像酗酒的患者必需禁酒，合并酒精性肝损害者继续酗酒，许多进展为肝硬化。

干扰素治疗有效的患者，在疗程结束后肝内炎症坏死和纤维化程度均有减轻，用定量组织化学的方法表明肝纤维化肯定的好转。

核苷类药控制炎症迅速，抗肝纤维化效果更显著。一组大三阳慢性肝炎用贺普丁治疗2年，治疗前和治疗后肝穿刺检查对比，不仅桥样纤维化减轻了，肝硬化也有程度不同的减轻。