Massimo Levrero update on HBV - slides - 学术讨论& HBV English

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StephenW

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才高八斗

1楼

发表于 2012-9-27 15:53 |只看该作者 |倒序浏览 |打印

我们在哪里？
•
持续抑制HBV复制与慢性肝炎组织学活动减少，减少肝硬化的风险减少（但不是消除）肝癌的危险可以达到并保持在绝大多数患者
•
HBV耐药的临床影响被减小（多种药物，更好的药物）...，挑战来自NUC-基础的治疗，从持续时间长且需要连续附着
但HBV治疗仍然是一个挑战！
•
cccDNA和整合的病毒基因组的持久性
-
病毒再活化
-
肝癌
•
强效抗病毒药物，但只有两个的类（NUCs，IFN）
-
需要新的抗病毒药物的目标

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才高八斗

2楼

发表于 2012-9-27 16:23 |只看该作者

部分病毒学应答可能遇到的所有可用NAS。这是很重要的，检查是否符合。
部分病毒学应答的患者在恩替卡韦或替诺福韦（高度有效的药物，具有较高的遗传障碍性）的最佳管理是当前值得商榷。
部分48周时的病毒学反应在这样的患者，在第48周和他们的动力学的HBV DNA水平，必须考虑在内。使用相同的代理（恩替卡韦或替诺福韦）随着时间的推移，长期与这些药物的单药治疗的风险非常低电阻与病毒学应答率的上升与下降的血清HBV DNA水平的患者可以继续治疗。一些专家建议增加其他药物，以防止产生耐药性，特别是在长期的罕见病患者服药依从性下降，尽管没有进一步HBV DNA。

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StephenW

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才高八斗

3楼

发表于 2012-9-27 16:34 |只看该作者

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StephenW

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才高八斗

4楼

发表于 2012-9-27 17:52 |只看该作者

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者停止阿德福韦长期治疗:持续响应和HBsAg消失

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StephenW

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才高八斗

5楼

发表于 2012-9-27 18:01 |只看该作者

实现持续的病毒学抑制IFNα治疗的HBeAg（+）患者（30-35％和20-25％的HBeAg患者，通常被认为是反映了“免疫控制”阶段所特有的非活动性HBsAg携带状态的过渡。
我们的研究结果表明，IFNα诱导条件的乙肝病毒cccDNA的转录，可能有助于持久性，但可逆的“积极的表观遗传调控”，“停止治疗”抑制HBV复制。

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