有谁知道美他卡韦的进展吗

恰饭了某

美他卡韦肠溶胶囊由长澳药业自主研发的抗病毒性乙型肝炎新药,标志着中国独立自主研发新药进入一个新阶段。
美他卡韦肠溶胶囊作为一种新型的抗乙肝病毒药物，结构当然与众不同，与拉米夫定有根本区别，并且可能克服“耐药”及“停药反跳”的缺陷等其他药物的缺陷，更为彻底地抑制乙肝病毒的生成。
美他卡韦是2，3-双脱氧鸟苷（ddG）的衍生物。在2，3-双脱氧核苷类药物中，碱基为腺嘌呤、尿嘧啶以及胞嘧啶的药物均已有上市销售，唯独没有碱基为鸟嘌呤的ddG类药物流于临床，上市。当然这要归因于ddG的理化性质，ddG的水溶性很差，对温度极其不稳定，一般需要-20℃保存，在体内也很容易降解掉，所以很难成为一种药物。而美他卡韦作为ddG的衍生物，则具有对温度相对稳定的特点，同时在体内的降解也比ddG温和很多，并且药效也与拉米夫定相当。因此美他卡韦具有较ddG水溶性好及较稳定的特点。

美他卡韦作为核苷类似物，作为ddG的前药，在血浆内迅速代谢为2，3,-双脱氧鸟苷（ddG），继而在细胞内被磷酸化为活性三磷酸盐ddGTP，通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争结合抑制DNA的复制，导致DNA链合成中止，从而抑制HBV-DNA复制过程。抑制的步骤包括：HBV多聚酶启动、前基因组mRNA逆转录、HBV-DNA正链的延长。换句话讲美他卡韦在细胞内被磷酸化并与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，从而抑制HBV-DNA复制过程。抑制的步骤包括：HBV多聚酶启动、前基因组mRNA逆转录和HBV-DNA正链的延长。在血浆内迅速代谢为2，3-双脱氧鸟苷（ddG），作为ddG的前药。ddG在细胞内被磷酸化为活性三磷酸盐ddGTP，通过与多聚酶的结合抑制HBV-DNA的复制，导致DNA链合成中止。
临床前药代动力学结果表明美他卡韦在肝脏浓度非常高，具有肝脏富集性，能够在靶组织中形成较高浓度发挥抗病毒的治疗效果，也因此能显著降低起效浓度，从而降低其不良反应，并且对肝损伤的不良作用也较弱。
而治疗乙肝病毒的核苷类似物中，最常见而又比较共同的一个副作用是对骨髓具有抑制作用。猕猴长期毒性试验结果表明，美他卡韦的骨髓抑制性作用较拉米夫定等同类药物弱。
同时，药效试验结果显示，美他卡韦的药效活性与拉米夫定相当，并且由于美他卡韦是一个更接近嘌呤结构的鸟嘌呤核苷，因此，可能对于病毒YMDD变异株等耐药病毒株亦具有抑制作用，在后续的研究中，我们相信，本品的更多优势将凸显。
同类药物拉米夫定对于环状闭合DNA的合成没有抑制作用，在乙肝病毒合成的通路中对病毒蛋白质的翻译过程没有作用，而本品的药效学试验结果表明，美他卡韦很有可能在环状DNA的形成过程中就已经开始起效，从而根本抑制病毒的蛋白质翻译和DNA复制过程，不会产生停药反跳现象。这对于抗乙肝药物的远期疗效评价来说，无疑增强了医患信心。
经过谨慎筛选，本品将在全国范围内开展临床试验，届时将向广大医患和关注我国肝病治疗事业的广大人士展示该药物的高安全性和高效性，我们相信，之前近八年的不懈努力和即将展开的更为严密的临床研究，将把一个新生的抗乙肝良药推向市场，从而给广大乙肝病患者带来新的福音，更把我国自主研发真正的一类新药的发展推向新的阶段，美他卡韦的市场前景将不可估量。
美他卡韦肠溶胶囊究竟其真正临床效果如何，大家拭目以待，希望临床乙肝患者能真正从中受益。

咬牙硬挺

课题经费到手就没下文了，也许仅此而已了

恰饭了某

战友，别瞎猜啊 ，要有根据。

咬牙硬挺

去年就关注了，自从出了这么个新闻之后没下文了，俺们天朝是山寨大国绝非研发大国，从飞船到球鞋都是山寨更别说药物研发了！有过合成肽乙克的前车之鉴了，我从拭目以待变成师母已呆了。所以对美他卡韦我觉得噱头大于实际。