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乙肝的肝硬化是怎样发展的?
肝脏是人体最大的“化学工厂”,每个肝细胞相当于一个个“生产车间”,其中有各种细胞器,可以执行不同的代谢功能。每群肝细胞之间都有不同的管道,包括:输入滋养肝细胞血液的肝动脉;输入来自肠管血液到肝脏进行代谢的门静脉;输出代谢后供应全身养分的肝静脉和输出肝细胞产生胆汁的胆管。人体主要的营养代谢在肝脏进行,我们生活和工作需要的能量由肝脏提供。一般内脏只有输入的动脉和输出的静脉两套管道,肝脏竟有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都极其复杂,但肝细胞排列有序,肝细胞周围的管道也排列有序。
慢性乙型肝炎患者如果不抗病毒治疗,肝细胞不断发生炎症破坏,又不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织,并把由肝小叶组成的正常肝脏,分隔为由一个个小结节组成的病变肝脏,当肝脏的结构都变成小结节了,就叫做肝硬化。因为有些肝细胞破坏而肝纤维化,大多数肝细胞虽然没有破坏,但配套的管道被纤维组织扭曲而运输不够顺畅,肝细胞的代谢功能就会降低。但因为肝细胞像皮肤细胞,都属于上皮细胞,有很大的新生能力和代偿能力。如果乙肝病毒已经清除,肝细胞不再破坏,有些部分是能够修复的。
肝脏的结构虽然改变了,但是肝细胞的数量和功能还可以维持日常的工作和生活的需要,这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别,如果你是轻度代偿性肝硬化,就不要把病情想的过分严重,你过去怎样工作和生活,以后还一样可以,但不能超负荷。如果你爱运动,你可以去投投篮,但不可以去参加篮球比赛。你仍然可以结婚生育,但必须过简朴规律的生活,不能花天酒地、胡作非为。你可以正常上班,但最好不要加班加点。
如果耽误了抗病毒治疗,肝脏炎症破坏很重,很大部分的肝细胞被纤维组织代替;或者炎症不重,少量破坏,少量纤维化,但长期延误,日积月累,大部分的肝细胞也被纤维组织代替。肝功能已经不大能够维持日常的生活和工作,不知不觉产生了腹水;或者平常还可以,一次感冒,竟出现了黄疸或腹水。这就是失代偿性肝硬化。
失代偿性肝硬化经过治疗,腹水可以消失,肝脏的代谢功能可以恢复到能维持生活,但如果过劳、或经受一些伤肝因素,有可出现失代偿的症状。
肝功能代偿或失代偿能决定生命吗?
肝功能指的是肝细胞新陈代谢的功用和能力,肝细胞的经常性工作是合成人体必需的物质、和分解有害的物质。转氨酶其实只是肝细胞炎症的标志,并不代表真正的肝功能。白蛋白和凝血酶原只有肝细胞才能合成,代表肝细胞的合成功能;胆红素是血红蛋白经肝细胞分解后的废物,胆红素水平有时表示肝细胞坏死、或胆管病变,有时反映肝细胞分解废物的功能。
我们工作的精力和生活的能量必需要肝细胞的支持,重症肝炎有大量肝细胞破坏,晚期肝硬化时大量肝细胞消失、变成没有代谢功能的纤维组织,这些病变的结果使肝功能降低。肝功能降低不多,还能应付日常的工作和生活,就是肝功能代偿;肝功能降低很多,到不能正常生活就是失代偿,于是就出现了黄疸和腹水。
如果患者年轻,只有轻度失代偿,经过积极治疗,还可以有很大程度的恢复;如果是老年患者,又是重度失代偿,五年的生存期只有百分之几十,当然你很可能就在其中。
怎样诊断肝功能失代偿?
有没有肝功能失代偿的标准按一个叫做“CTP积分法”的国际标准,包括:脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。
胃食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症,不是肝功能,不包括在这一积分中,当然如果不积极治疗也会伤害肝功能。
肝细胞功能的CTP分级
级分 1分 2分 3分
•脑病(0~4级) 无 1~2级 3~4级
•腹水 无 少量 中大量
•血清胆红素(微摩尔/升) <30 30~50 >50
•血清白蛋白(克/升) >35 28-35 <28
•凝血酶原时间延长 1~3秒 4~6秒 >6秒
如果上述CTP积分法的五项正常,每项记1分(没有0分),共5分。有轻度脑病记2分,中重度记3分;有少量腹水记2分,中大量腹水记3分;血清胆红素30~50记2分,> 50记3分;白蛋白28~35记2分,<28记3分;凝血酶原时间延长4~6秒记2分,延长>6秒记3分。总计≤6分算A级, 7~9分算B级, 10~15分算C级。A级是代偿,B级轻中度失代偿,C级是重度失代偿。
失代偿性肝硬化怎样治疗?
抗病毒治疗:如果还能检出病毒,转氨酶升高,就要用核苷类药抗病毒治疗。因为肝组织大量破坏,可能一时检不出病毒,如果表面抗原水平很高,也可以考虑抗病毒治疗。
营养治疗:失代偿性肝硬化病情重,消耗多,要注意补充营养。能口服的要给容易消化、不会引起气胀的饮食。病人多有食欲不振,家属的细心照顾非常重要。常需改变餐式,少量多次和晚间小吃。重度营养不良的病人可补充氨基酸,以满足蛋白量的需求;对不能耐受蛋白质的少数病人,补充支链氨基酸代替蛋白质,不会诱发脑病。
腹水病人须限制食盐,但不要影响食欲。
鼻饲营养:坐位鼻饲可减少胃-食管返流和气管吸入。肠道内营养可以多样聚合饮食、高热量饮食或高蛋白饮食,按需要选择。过去认为高蛋白会诱发脑病,已不再被广泛接受,充足的营养才是最重要的,只有个别病人需要限制蛋白质。
静脉营养:肠管内供给不足,需要静脉补充。
辅助治疗:补充足够的多种维生素,常规应用复合维生素B和C,其他维生素A、D、E、K也有需要。
维生素B12促使肝脏合成核蛋白;叶酸作为辅酶,参与氨基酸和核酸的合成。
肌苷是细胞激活剂,并可转变为其它核苷酸。
葡萄糖醛酸有助于肝细胞的结合解毒功能。
细胞能量合剂包括:葡萄糖、胰岛素、三磷酸腺苷、辅酶A。
复方氨基酸制剂是很好的护肝营养药。
白蛋白有多方面的作用,在失代偿性肝硬化是一种很重要的治疗。但在总热量不足时,静脉输入白蛋白可能主要补充营养消耗,是很大的浪费。
核苷类药长期维持治疗肝硬化还会恶化吗?
当前乙肝肝硬化患者不少,绝大多数都是被耽误的。知道有“大三阳”或“小三阳”,因不重视定期检查而没有阻断病情的发展。多数患者是由体检查出来的,属于“代偿性肝硬化”,工作生活还没有大影响。主要是前景不明,心事沉重。
已经由肝炎发展到肝硬化了,当然不是一件轻松的事。上面那位网友的问题概括得很好,我应该把问题实实在在说清楚。
肝硬化后的肝脏变成什么样了?
肝脏是人体进行新陈代谢的“化学工厂”,人体主要的营养代谢和能量代谢在肝脏。
正像化学工厂,肝内有许多管道。一般内脏只有动脉和静脉两种管道,肝脏除动静脉外,还有胆管和门静脉。肝细胞由门静脉吸收肠管的初级营养成分;改造和精制后的人体必需营养分子,从肝细胞分泌后通过肝静脉回流心脏而分布全身;肝细胞分泌的胆汁通过胆管进入肠腔。一个肝细胞就相当于一个车间,肝细胞内的不同亚细胞结构,相当于车间的不同机床。
肝细胞复杂的功能要求与这些管道之间有精密的联结。
现在不幸患了肝硬化,许多肝细胞消失而被纤维组织代替,生活的肝细胞的正常排列被纤维化打乱了;与管道之间的精密联结也被破坏了。
如果现在转氨酶还升高,表示肝内还有炎症,肝细胞还在破坏,肝纤维化还在增加,肝硬化的病变还在发展加重,此时称之为“活动性肝硬化”,即代偿期的活动性肝硬化。
活动性肝硬化为什么必需抗病毒治疗?
肝硬化还有炎症活动,炎症活动是由乙肝病毒引起的,只有抗病毒治疗才可能抑制病毒复制,才可能消除炎症活动使病变不再发展,从而阻止病变发展为“失代偿性肝硬化”。
抗病毒治疗可以用干扰素或核苷类药,年轻患者一般较适应干扰素;老年和病情较重、或有门静脉高压合并症的患者适应用核苷类药。今天,我们只讨论核苷类药。
核苷类药控制了病情,怎样才能长期稳定?
已经用核苷类药治疗几年了,现在病毒检不出,转为“小三阳”,肝功能正常。
代偿性肝硬化多数是中年人,还有几十年的人生道路,会有一些可变因素。病情能不能长期稳定,看你怎么控制这些因素。
用核苷类药的基本原则是“长治久安”,只有长治,才能久安。
停药反弹病情可能突然加重,对肝硬化患者可能是灾难性的,过去各地都有过这样的教训。因为有此顾虑,当前对肝硬化患者用核苷类药很少停药。
长期用核苷类药,病情还会恶化吗?
代偿性肝硬化患者如果没有糖尿病,没有门静脉高压的合并症(胃食管静脉曲张、脾功能亢进)。如能长期维持治疗,定期复查,不耐药,不停药,不饮酒,不用伤肝药物。可以长期控制病毒复制,长期维持“小三阳”。
在继续控制病毒复制的状态,肝纤维化可有小部分逆转,胃食管静脉曲张和脾功亢进会有一些恢复,肝硬化一般会有所好转,绝少可能发生肝功能失代偿(如出现腹水,就是预后不良的“失代偿性肝硬化”)
因而,如果没有其他疾病,能够长期保持亚健康状态,极大多数人能长期正常工作和正常生活。
肝硬化时营养代谢和能量代谢功能不同程度地降低了,人体的活动能力当然会受不同程度的限制。所谓肝功能代偿,并不是什么都能做,而是有一定限度的代偿,比如你可以捧篮球投篮,却不能参加比赛。别人挑一百斤走一百里,你只能挑七、八十斤但同样能走一百里,如果超负荷、或是意外的肝伤害,就会失代偿,你就走不到一百里了。
长期用核苷类药,还会得肝癌吗?
如没有接受抗病毒治疗,病毒继续复制,肝脏炎症继续存在。活动性肝硬化发生肝癌的机率每年有1%~4%,炎症是肝硬化癌变的促发因素。
核苷类药治疗恢复并在继续治疗的患者很少发生肝癌。近3年在我门诊治疗的肝硬化患者中有十余人发生肝癌,其中有3人是已经核苷类药治疗病情恢复的,但没有登记这几年中我一共看过多少肝硬化患者,粗略估计有500人吧,癌变的比率是很小的。
虽然抗病毒治疗后癌变的很少,因为肝癌是恶性程度很大的肿瘤,仍然必需警惕,必需每6个月检查B超和甲胎蛋白,肝癌发现时如小于2公分是可能根治的。
长期用核苷类药,表面抗原会阴转吗?
核苷类药对HBsAg没有清除作用。在我的患者中有长期用拉米夫定6~10年还没有耐药的,HBsAg消失的也只有寥寥几人。
核苷类药能快速抑制病毒复制,从而稳定病情。但对病毒抗原没有直接作用,E抗原转阴一般需要3、4年,表面抗原的转阴就更困难了。
重复强调一次,用核苷类药的基本原则是“长治久安”,只有长治,才能久安。
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