妈妈肝硬化晚期 我好难受 大家帮帮我

福到福长久

祝福你妈妈慢慢好起来.  

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早点开始抗病毒吧   然后控盐   多吃点增强抵抗力的东西     你还好  现在科技进步了  方法多了   我妈08年那会  我啥都不懂  最后大出血走了  唉   子欲养而亲不待   人生最后悔的事情

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国产的恩替卡维  五六百一个月  印度的替诺福韦  论坛里有卖家  自己找找  一个月四百的样子   然后要严格控盐  我妈当年就是没有控好  口味重  清淡的东西吃不下   北京卫视晚上6点的健康节目  一个国家级的老中医给了一个肝硬化的方子

柴胡软肝散

柴胡  6克                    焦白术  6克     

当归  6克                     丹参    6克

红参  2.5克                   黄芪  10克

水煎药汤冲服   三七粉  1克

               鳖甲粉  3克   （穿山甲更好）

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这个方子一部分材料京东商城有卖的   康美药业或者北京同仁堂的    还有一部分不怎么好买  可能要去淘宝或者药店问问了  

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Hepatology：咖啡可减轻NAFLD患者肝纤维化[附全文]

来自于：医脉通 2012-02-07
分享   编辑:庞琳娜

文献标题：Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, non-alcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. [免费全文
文献来源：Hepatology  2012 Feb ; 55 (2): 429-36
期刊影响因子：10.885

       长期以来一直认为，咖啡因的消耗量与降低肝脏疾病的发生率及慢性肝病患者肝纤维化程度有密切的联系。

图1 咖啡（因）消耗量与慢性肝病的关系 （医脉通配图）

       目前，著名肝脏病学杂志《Hepatology》2月份刊登美国学者的一篇研究文章证实：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者[ 尤其是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者 ] 咖啡及咖啡因的消耗量与肝纤维化的风险呈负相关。

       在过去的20年中，糖尿病、肥胖以及代谢综合征的发病率稳步上升，相应的增加了NAFLD的风险。事实上，美国学者更倾向于把NAFLD当做慢性肝病的首要危险因素，甚至超过了乙型和丙型肝炎。虽然大部分患有单纯性脂肪肝的患者发展为进展期肝病的可能性是非常低的，但是，其中一部分患者合并了NASH，他们的肝脏受到了炎症的侵害，这将损伤他们的肝细胞，并造成肝脏的纤维化。有10-11%的NASH患者在15年后发展为重度肝纤维化，虽然，该阶段仍是高度可逆的。

       这是一项回顾性研究，由布鲁克陆军医学中心肝病诊所的Stephen Harrison教授的小组进行的，研究共纳入306名以往参加NAFLD流行病学研究的NASH患者，他们参加了咖啡因消耗量问卷调查。

       306人被分为超声检查正常者（对照组）、单纯脂肪变/无NASH、NASH 0-1期和2-4期四组。

图2 各组人群咖啡因平均的消耗量（原文图片）

       问卷调查结果显示：这四组人群的咖啡因消耗量分别为（单位为毫克）307、229、351和252；平均咖啡的摄入量为228、160、255和152。单纯脂肪变/无NASH与NASH 0-1期患者相比，咖啡因消耗量存在显著差异，并且，NASH 0-1期与2-4期患者相比，咖啡因消耗量也有显著差异。斯皮尔曼等级相关分析进一步支持咖啡及咖啡因消耗量与肝纤维化存在负相关。

       多元分析表明咖啡/咖啡因摄入量与NAFLD患者肝纤维化程度呈负相关。我国专家也指出，机体和环境的多种因素参与了NAFLD的疾病发生和发展，建议人们(包括NAFLD患者)养成良好的生活习惯对良好的疾病预后有很大帮助。

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日本研究称吃鱼能降低患肝癌风险

       日本国立癌症研究中心6月7日发布的一项调查结果称，常吃鲭鱼、秋刀鱼、沙丁鱼等背部发青鱼类以及鳗鱼的人，与不怎么吃这些鱼的人相比，患肝癌的风险约低40%。

       鲭鱼等背部发青的鱼类在日本统称“青鱼”，这些鱼体内的不饱和脂肪酸含量非常高。研究人员在1995年至2008年间，以日本9个府县的约9万名45岁至74岁的居民为对象，进行了长期跟踪调查。研究人员记录了这些人摄入沙丁鱼、鳗鱼等8种鱼的量，所选取的8种鱼都是不饱和脂肪酸含量较高的种类。

       结果发现，每天上述鱼类合计摄取量达到约70.6克的一组人，与每天只摄取约9.6克的一组人相比，患肝癌的风险要低36%。

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综述：肝硬化患者合并严重并发症的临床处置[附全文]

来自于：医脉通 2012-03-15
分享   编辑:庞琳娜

文献标题：Management of critically-ill cirrhotic patients.（免费全文）
文献来源：J Hepatol. 2012;56 Suppl 1:S13-24.
期刊影响因子：9.334

       此文献是《Journal of Hepatology》上发表的一篇关于合并严重并发症的肝硬化患者的一些处理办法。以下内容，由我们的热心医友乔医生（qf88888）提供，在此表示感谢！文章最后，乔医生还就读过此文章写了一些自己的看法，还望广大医友积极参与讨论，或提出自己的疑问，必要的时候我们会联系相关方面的专家为大家解答疑问……

       本文综述了肝硬化患者合并严重并发症的临床处置。

上消化道出血：

       目前全欧洲上消化道出血致死率从1980年的42%下降到2000年的14%。CHILD A或B的肝硬化上消化道出血死亡率接近于0。CHILD C 级仍超过30%。

       主要处置包括：6-12小时内应尽可能完成液体扩容，输血，血管活性药物治疗，抗生素预防，内镜的诊断或治疗等。具体如下：

       1、体循环支持治疗：平均动脉压>65mmHg，维持组织灌注。
       2、鼻胃管：有利于胃排空，提高内镜治疗质量，理论上可以减少肝性脑病的发生。
       3、药物治疗：目前一线用药主要是生长抑素和特利加压素，可以明显提高短期出血控制率。特利加压素在安慰剂对照的RCT中明显优于安慰剂，但合并心血管疾病的患者禁忌。生长抑素使用安全，但不能降低死亡率。
       4、抗生素预防：抗生素预防使用减少了细菌感染率，提高了短期生存率。4代头孢(RR 0.16; 95% CI 0.05–0.48)优于喹诺酮(RR 0.27;95% CI 0.18–0.39)。
       5、阻止肝性脑病：乳果糖 VS. 对照组(14% vs. 40%,)
       6、内镜治疗：内镜治疗（套扎和硬化剂）在有ICU支持下6-12小时内尽快进行。大量出血时需要经口插管保护气道。镇静剂推荐使用丙泊酚。氰基丙烯酸为硬化剂1线用药。
       7、TIPS：可早期预防性治疗。也可作为其他止血失败的挽救性治疗措施，出血控制率90%，1年生存率52%。最近的RCT显示对于CHILD C 10-13分或B级有活动性出血的病人，48小时内TIPS vs 药物和内镜治疗。TIPS使1年内死亡率和治疗失败均有明显下降，而肝性脑病发生率并没有明显增加。
       8、三腔二囊管：用于打算内镜治疗，TIPS,或外科手术前。注意必须经喉插管保护气道。
       9、再出血预防：心得安，TIPS，抗生素预防。

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图1 肝硬化合并严重感染或败血症患者的初步临床评估	图2 肝硬化合并严重感染或败血症患者的治疗

严重感染或感染性休克处置：

       早期治疗目标：平均动脉压 ≥65mmHg，中心静脉压 8 ~12mmHg，中心静脉氧饱和 ≥70% 并且尿量 ≥0.5 ml/(kg•h)。

       1、早期诊断和抗生素治疗：在肝硬化患者中，感染的早期诊断和治疗较一般人群更为重要。
       2、循环支持：同前。
       3、激素：早期研究建议50mg/6h可的松冲击有效，近年的RCT表明激素治疗无益于肝硬化合并感染患者的生存率，反而增加了感染的风险。肝硬化患者常合并激素分泌不足，对于ACTH无反应的患者使用激素的多中心研究正在进行。
       4、其他治疗：呼吸机支持低潮气量(6 ml/kg of ideal body weight)和吸气末压力控制(<30cmH2O)是ARDS的金标准，但在肝硬化的ARDS中还没有进行过研究。镇静：使用短半衰期的药物，如：丙泊酚。CRRT：同普通人群，在肝硬化病人合并严重感染中还没有标准。血糖控制：不建议严格的血糖控制。推荐(144–180 mg/dl)。血制品使用：同普通的输血指南。预防消化性溃疡：H2拮抗剂和质子泵抑制剂的使用。

肝肾综合征(Hepatorenal syndrome，HRS)的处理：

      1、区分是HRS还是合并急性肾衰。
       2、HRS 30%是由SBP或其他感染诱发，因此怀疑感染应早期给与抗生素。
       3、白蛋白 (初始治疗1 g/kg，以后20–40 g/day)联合特利加压素为1型HRS的一线治疗用药。随机或非随机研究均表明特利加压素对50%的1型HRS有效。去甲肾上腺素等其他血管活性药物也有使用但数据较少。
       4、TIPS可改善HRS的肾功能。但肝衰竭时有手术禁忌。
       5、MARS和Prometheus等体外支持系统可能对1型HRS有效。
       6、肝移植：最优选择。

肝性脑病：

       尽管不吸收双糖的研究数据并不优于安慰剂，但不吸收双糖（乳果糖、拉克替醇）是目前主要治疗肝性脑病的药物，治疗目标是保持每天2-3次软便便，而不拉痢疾。推荐使用利福昔明(1100~1200 mg/d)，控制肠道菌群。不建议严格控制蛋白饮食，正常的蛋白摄入对于合并肝性脑病的肝硬化病人是有利且安全的。

       1、3-4期肝性脑病需要气管插管和ICU处置，白蛋白透析可能能改善肝性脑病。
       2、门冬氨酸-鸟氨酸因其研究结果相互矛盾，故不推荐使用。
       3、氟马西尼(1mg IV.)用于苯二氮卓诱导的肝性脑病。

积分系统：非血液疾病的SOFA积分在晚期肝病中较MELD，CHILD更精确。

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你知道肝硬化的最危险事件是什么吗？     如果你不幸查出有肝硬化，不要惊怕，但你必需了解疾病将会怎样发展，只要你防止其发展，你仍会有幸福的未来。 首先，你必需阻止病变的进展。你可能已经明白你为什么耽误了，因为你过去没有积极进行抗病毒治疗，虽然用过一些护肝降酶的药，这些药不能抑制病毒复制，因而也不能稳定控制病变进展。你想控制病变进展，必需进行抗病毒治疗。难道对此你还犹豫吗？     其次，你必需处理好肝硬化的合并症。肝硬化有三种最常见、也最重要的合并症。     第一，得了肝硬化后，有许多人会发生呕血和便血，一旦发生，即使抢救过来，还会反复呕／便血，使病情很快加重。最重要的是在没有呕／便血之前就要预防，今天，我想与你讨论这个问题。     第二，得了肝硬化，脾脏会肿大，有许多人会发生血细胞减少，这叫做脾功能亢进。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板，最常见的是血小板减少，会发生出血不止；其次是白细胞减少，得了肺炎用抗菌药也不易治好。这个问题将在以后与你讨论。     第三，乙肝病毒感染是由病毒携带、慢性肝炎、肝硬化、肝癌，一步一步发展的，肝硬化最严重的后果是肝癌。关于这一问题，我已经贴过2篇博文了，请你阅读。     你的现在，是因为你过去的耽误；你的未来，要靠你现在的努力。只要你努力，完全有可能防止病情进一步发展。     肝硬化为什么会呕血和便血？     所有腹腔内脏，包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺的血液，都汇流到一条血管，叫做门静脉，然后注入肝脏进行新陈代谢，吸收养分、清除毒素，饱含养分的血液由肝脏流向心脏，由心脏分布到全身。     血流由门静脉流向硬化的肝脏，阻力增加，门静脉的压力就会增高。肝硬化都有程度不同的门静脉高压症，使内脏的血管压力也随着增高，其中最有风险的血管是胃食管静脉，因为回流的阻力增高，就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。因为食管很狭窄，有许多食物通过，如果食物粗硬、或有刺激性，就容易出血；胃壁血管扩张、扭曲和管壁变薄，胃在研磨食物时也会出血。因为门静脉压力很高，胃食管曲张静脉破裂，常发生大量出血，发生呕血或便血。    呕血和便血的严重性何在？    血液由胃食管曲张静脉的破口汹涌而出，急促发生时会大量呕血；比较缓慢时会存留在胃肠内，经胃酸作用变成黑色，成为柏油样大便排出。 呕血和便血有什么严重性呢？     •短时内大量出血会发生休克，抢救不及时会有生命危险。     •在6周内有30%～40%的患者会再出血，20%会有生命危险。        •2年内80%会再发出血。     •出血后会诱发肝功能衰竭、腹水、肝昏迷、肾功能衰竭。    怎样防止呕血和便血？     第一次发生出血后以后会经常再发，所以必需要防止第一次出血。     每一患者在诊断肝硬化时，就需要做胃镜检查，看有没有胃食管静脉曲张；轻度静脉曲张的患者1～2年内需复查；有重度曲张者应每年复查。     胃镜发现有胃食管静脉曲张的患者需要服药预防出血。     这种药叫“普萘洛尔”也叫“心得安”，要去医院看病，请医生开处方，告诉你怎样服药。     不要吃硬的、刺激性的食物，千万不要饮酒。     不要便秘。排便使劲增加腹压可能诱发出血。     如肝硬化仍是活动性的，需要长期抗病毒治疗。 浅谈肝硬化 一、病情的发展 许多患者平时不注意，一检查出肝硬化，就吃不下、睡不着，问自己还能活多久？肝硬化其实较常见，也并不都那样可怕，有不同的发展阶段，轻重有很大差别。大多数患者只要积极治疗，都可以有不同程度的逆转。 活动性肝硬化病情怎样发展？ 慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的特点。从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段：从早期肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重和治疗是否及时，见下表。 活动性肝硬化病情的发展过程 •早期肝硬化         重度慢性肝炎有少数结节, 肝穿刺诊断 •轻度代偿性肝硬化         B超、CT或磁共振诊断 •中度代偿性肝硬化         有门静脉高压合并症 •轻度失代偿性肝硬化         肝功能失代偿B级 •重度失代偿性肝硬化         肝功能失代偿C级, 严重肝衰竭     不同阶段的肝硬化，后果很不一样：轻度肝硬化患者仍能正常生活和工作，仍能长寿；晚期失代偿的肝硬化患者就很严重了。 简单的说，按肝硬化的发展可分为：早期肝硬化，只是重度肝炎有较重纤维化和少数肝细胞结节，肝穿刺才能诊断，积极治疗还是可逆的；凡是经B超、CT或磁共振诊断，没有明显症状的是轻度代偿性肝硬化，肝代谢功能还能应付日常的生活和工作；中度代偿性肝硬化已经有门静脉高压的合并症；轻度失代偿性肝硬化可能有黄疸，血液白蛋白降低，凝血酶原时间延长，腹水和脑病，这些症状不是全都有，也较轻（B级）；重度失代偿性肝硬化上述症状很重（C级）。 怎样诊断早期肝硬化？ 潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物易于复常。“大三阳”或“小三阳”，血清病毒水平在10的5次方以下波动者，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。 在有长期病变活动的慢性肝炎患者，特别是“小三阳”的患者，可能有一些已经是早期肝硬化了。 B超和CT都不可能诊断早期肝硬化，早期肝硬化只有肝穿刺才能诊断，但是肝穿刺的组织很小，还是有20%会漏诊。只有结合临床，如：白蛋白降低、谷草酶超过谷丙酶、转肽酶明显增高、血小板减少等等，只有其中某一条也不一定是肝硬化。 诊断早期肝硬化很重要，因为这时积极抗病毒治疗病变还有相当的可逆性，还可以摘去“肝硬化”的帽子。 B超发现脾大就能诊断肝硬化吗？ B超如果只根据脾稍大、或肝脏“回声不匀”等似是而非的标准，可能诊断不正确。 另一方面，B超诊断肝硬化很不灵敏。B超、甚至CT只能发现40%的肝硬化，多数肝硬化都会被漏诊。B超或CT诊断肝硬化的指标包括：肝左右两叶大小不均，肝表面不平，肝实质有结节，门静脉或脾静脉增宽，脾大，至少要有其中的几条才能拟诊肝硬化。B超或CT检查如果发现肝硬化，就已经不是早期肝硬化，而已经是实实在在的肝硬化了。 代偿性肝硬化有什么表现？ 病情轻重不一，症状也很不一定。 轻的代偿性肝硬化，可以没有症状。也可稍感疲乏、食欲减退、或食欲如常，腹部不适、或右上腹部隐痛，无腹水。可能肝肿大、压痛和叩击痛。脾脏增大，常由B超发现。 常见蜘蛛痣和肝掌，男性可有乳房发育。蜘蛛痣常提示慢性肝病，尤其肝硬化；但即使出现多数也未必就是肝硬化；而许多轻度肝硬化并无蜘蛛痣。肝掌的掌面鲜红如染，尤其在大小鱼际，意义同蜘蛛痣。健康人缺少劳作者也可有之。 可出现门静脉高压征：胃镜检查可有食道静脉曲张，曲张静脉破裂而呕血或便血；脾功能亢进的患者白细胞和血小板减少。 活动性肝硬化患者有血清转氨酶升高和其他肝血清生化试验异常。 失代偿性肝硬化有什么表现？ 自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显。食欲不振、腹胀、稀便、不消化。皮肤可有色素沉着，面色灰暗。手臂、肩部或它处淤斑多因血小板减少；自发的青肿和鼻衄常是由于凝血酶原缺欠。 有些患者以腹水或黄疸就诊。就诊前已有较长期的慢性肝病史，但也有患者以腹水为首发症状。黄疸常表示肝炎活动，也可不出现或仅出现轻微黄疸。有严重肝坏死的活动性肝硬化，可有深度黄疸和其它肝衰竭的表现。明显腹胀, 出现腹水。常同时有踝部水肿。体重减轻。四肢肌肉消耗而腹围增大。体重减轻可被水肿所掩盖。 可有发热, 一般在38.5℃以内。可能是由菌血症、胆道感染或腹水感染所致。 “我还能活几年呢？” 有些病友一知道自己得了肝硬化，不问轻重缓急，就担心的不得了。 正如上面介绍的，有不同阶段的肝硬化：早期肝硬化还有恢复的可能，当然会遗留一定程度的肝纤维化；轻度代偿性肝硬化治疗后仍能应付日常的生活和工作，别人走100里路、能挑100斤，你也能走100里，但只能挑70～80斤。晚期失代偿的肝硬化，只要积极治疗也是可以延长生命的。 不能把不同的肝硬化混为一谈，关键在于积极正确的治疗。 浅谈肝硬化 二、所谓“早期肝硬化” 什么是“早期肝硬化”？ “早期肝硬化”只是土俗的名称，但已经广泛应用，不但患者用，医生口语用，连B超、CT的报告中也作为书面诊断。但是定义不清楚，患者迷惑，许多医生也把轻度代偿性肝硬化叫做“早期肝硬化”。凡是B超疑似、CT证实的，已经是“实实在在的”肝硬化了。早期肝硬化是另一个非常重要的肝病诊断，不要给混淆了。 其实真正的“早期”肝硬化属于重度慢性肝炎，医学名称是硬化前期肝炎。硬化前期肝炎的肝组织学特点是有桥接纤维化和小结节形成。桥接纤维化是在肝小叶之间一股股的粗纤维；肝小叶的结构破坏后就会形成大小不等的结节。肝穿刺炎症分级G3～G4，纤维化分期S4，说明在广泛的组织炎症中存在显著的肝纤维化，在此组织基础上有很少数小结节形成。这种病变只有肝穿刺才能确诊。 做出这一诊断有什么重要性呢？这是肝炎向肝硬化进展的过渡阶段：及时治疗可以逆转为轻中度肝炎；耽误治疗就要成为活动性的肝硬化：肝脏正常组织结构全部或大部份都成为大小不等的结节，虽然积极治疗还能减轻病变，但肝硬化的帽子不可能摘掉了。 怎样发现硬化前肝炎？ 这是一种重度慢性肝炎，许多患者症状明显：倦怠、不适，食欲不振、恶心、腹胀，右上腹闷痛，体重下降，颈部和胸背部有不典型的小蜘蛛痣。约半数E抗原阳性，血清HBV DNA常处于中低水平，谷丙酶常持续升高，谷草酶可能更高。但这些症状在重一些的慢性肝炎也可以有，并不是肝硬化特异的。 肝炎的症状不仅由病变的程度来决定，还要取决于疾病发展的快慢。肝脏有很强的代偿功能，发展缓慢的可能没有明显的症状。如有些“小三阳”患者可以完全没有自觉症状，只是在体检中意外发现一些肝病迹象；或者，自觉症状轻微，间歇性或持续性血清转氨酶升高，虽为时已久，因幅度不大而未予重视。 血清纤维化标志并不可信。B超和CT检查出来的已经是肝脏形态都改变了的肝硬化。要早期发现必须根据所有临床资料来综合分析。最重要的是病史，如果每年检查肝功2～3次，最近转氨酶才增高，肝硬化的可能性非常小；没有定期检查不知道何时开始转氨酶升高；转氨酶升高后没有规范治疗、或只用中医药调理。 还有慢性肝病的一些线索，如：主要由于白蛋白减少的白/球比率降低、没有用降酶药时的谷草酶超过谷丙酶、没有饮酒的转肽酶明显增高、没有脾功能亢进的血小板减少和脾脏增厚、不是肝癌而甲胎蛋白升高，等等。只有其中某一条并不能确诊，网友们切莫要只有1条就轻易给自己扣上肝硬化的帽子。 肝纤维化扫描如果弹性值明显增高，对肝硬化诊断比较可信。但并不能代替肝穿刺标定肝纤维化的分期。扫描弹性值要除去明显炎症的假阳性、肥胖和脂肪肝的假阴性。 这些患者不经肝穿刺有时很难确诊，但是不是所有患者都非常必要正确诊断呢？要求高的可以做肝穿刺，现在已经是肝移植的年代了，肝穿刺应该说很简单；有些人对穿刺顾虑重重，也可不做，如果抗病毒治疗有效，硬化前期肝炎是可逆的，不管有没有，好了就算了。

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点评浅谈肝硬化 三、代偿性肝硬化
一位新浪网友的跟帖：我们三兄妹都有乙肝：我哥我姐一直是“小三阳”，我姐是携带；我哥活动性肝硬化，22岁时有过一次病情急性加剧，住院20天好转出院。我爸20年前，有过肝炎发病，近几年是“小二阳”状态。我妈今年55岁，以前一直未去医院看过病，在农村能吃能做的，所以也不知道有乙肝。06年发现皮肤瘀斑，经常鼻出血，血小板4.7万，乙肝“两对半”只有核心抗体阳性，HBV DNA阴性，做CT扫描诊断肝硬化，脾大11个肋单元，胃食管静脉曲张。我妈她兄妹都有乙肝，有一个舅舅是肝癌去世的。乙肝让我们这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我今年27岁，因“大三阳”携带，至今单身女性，主要也是因为“大三阳”，有时感觉心里蛮累的，怕有一天，我们也像我妈一样。

这是一个乙肝家庭的情况，一家五口全被感染，二人是肝硬化；近亲有肝癌患者。这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我们读得也是心里沉甸甸的。全人口约十分之一的乙肝感染，有多少家庭生活在乙肝的阴影中，我们的国家发展了，要让阳光照进每一个家庭！

肝硬化是怎样进展的？
由慢性乙型肝炎发生的肝硬化，既有肝硬化，又有肝炎的表现。下面说的是未经抗病毒治疗的活动性肝硬化的自然过程。
慢性乙型肝炎：常表现病情反复活动和缓和。在病程中血清转氨酶多有波动；较少数持续异常；肝炎发作后可因病毒清除而疾病缓和。有的长期缓和、实际仍有不明显的炎症活动。为捕捉病变活动的轨迹, 必须强调长期定期检查。
病情缓和展现E抗原阴转，HBV DNA低水平复制，转氨酶间歇性小幅度波动；可能许多患者仍有不明显的病变活动。
有的患者病变急性活动，甚至急性加剧，转氨酶飙升到正常数值的十多倍。
活动性肝硬化：病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，正常肝脏的小叶结构破坏，由肝纤维化来修复，肝细胞新生。肝细胞团被纤维化间隔而成为假小叶，病变逐渐发展，到整个肝脏都由假小叶和肝纤维化时，就成为活动性肝硬化。
门静脉高压：腹腔内脏的血液汇合到一条叫做门静脉的血管，门静脉的血液流向肝脏。其中最主要的是来自肠管的血液：小肠的血液含有养分，需要肝细胞来精制；大肠的血液含有细菌和毒素，需要肝内的吞噬细胞来清除。经肝脏处理过的血液流向心脏，分布全身。
门静脉的血液流向硬化的肝脏，阻力增加，就使得门静脉压力增高。门静脉高压使上游的脾脏肿大；使所有腹腔内脏的血管扩张，包括胃食管静脉曲张。
病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，使门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）相继发生，最终使肝功能失代偿。

代偿性肝硬化怎样进展？
代偿性肝硬化包括轻度肝硬化和中度肝硬化。
轻度肝硬化：门静脉压可不明显增高、或有轻度增高而没有发生胃食管静脉曲张。
中度肝硬化：以胃食管静脉曲张为特征。静脉曲张分轻、中、重度。
病毒继续活跃复制的患者即使暂时病情稳定，多数将发生病变活动。随病变活动的程度，经长短不一的病程：潜在发展的病变可经过数十年；病情急性加剧的只经过几个月，而进入失代偿期（即重度肝硬化）。

代偿性肝硬化有什么表现？
潜在发展：如无明显炎症活动，代偿性肝硬化患者可无肝病相关症状，甚至可无肝炎的病史；或有慢性HBV感染，肝硬化没有觉察，可能在常规体检、肝功能试验或因其他疾病开腹手术时才被发现。
潜在发展的肝硬化可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物容易恢复正常。“小三阳”，血清病毒水平在1×105拷贝/毫升以下波动，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。
肝炎活动：有慢性肝炎的症状，这些表现我们已经在博文《浅谈慢性乙型肝炎》中介绍过了。

代偿性肝硬化怎样诊断？
病史：多年来持续或反复肝功异常，没有定期检查，没有规范抗病毒治疗。
化验：白细胞或血小板数减少，白/球蛋白比例降低，谷丙酶/谷草酶比例倒置，谷丙和谷草正常时转肽酶增高，甲胎蛋白增高。
B超：脾脏肿大。肝脏增大、缩小或左右叶比例失常，肝表面不平滑、有小结节。门静脉和脾静脉增粗。
肝纤维化扫描：重要的非创伤性检查方法，能判定重度肝纤维化和肝硬化。并不能代替肝穿刺，确定肝纤维化的分期。在某些情况检查有很大误差：肥胖和脂肪肝时数值偏小；肝炎症时数值偏大。
肝穿刺：如果以上指标难以确诊，才需要肝穿刺。曾经认为肝组织检查是诊断肝硬化的“金标准”，但也只能确定80%的肝硬化，有经验的检查者只有漏诊，罕有误诊。吸取的肝组织太小会误诊；漏诊的原因是慢性病变分布不均，但一般只有程度的差异。
我贴这篇博文是希望病友能警惕肝硬化，不要耽误病情。但我有很大顾虑，因上述各项指标都需要综合分析，深怕有病友抓住其中一、二条“小辫子”不放，而自寻烦恼，那将是我的罪过。

代偿性肝硬化怎样治疗？
有效的抗病毒治疗会缓解病变的进展。E抗原阳性的代偿性肝硬化，用干扰素治疗后长期随访中约70%的患者E抗原持久消失和转氨酶稳定正常；即使无效应的病例五年生存率也高于未治疗病例(84% 对65%)。核苷类药获得效果更快，绝大多数患者有效，但需要长期维持治疗，不能轻易停药。
肝硬化的病变曾认为是不可逆的，而纤维化程度确可经抗病毒治疗而减轻，肝硬化未必一定恶化，治疗可阻止、至少可以滞缓病变进展。
浅谈肝硬化 四、胃食管静脉曲张
(2010-01-03 17:39:21)
摘录广西南宁的johnwoo先生跟帖：这半个多月来，我的天都要塌了！！！我肝穿G3S3，你告诉我可能有早期肝硬化，还是可逆的；然后我回去做了CT，您看了CT片子说是肝左右比例不均了，应该是切切实实的肝硬化了，属于轻度代偿的肝硬化，及时抗病毒治疗是可以部分逆转的；我又做了胃镜，有食管下段静脉显露，医生说表明门静脉高压，已经是中度肝硬化了。我发现我每多做一个检查病情就会加重一个阶级，我都不敢做检查了。中期肝硬化还可以活多久？

johnwoo先生对自己病情的认知，对许多肝硬化的患者很有参考意义：他做了必需做的检查，才逐步深入，最后全面了解了自己的病情，这对正确治疗非常重要；但是他对自己的病情又过分情绪化，“天都要塌了！”、“还可以活多久？”，不符合实际的担忧肯定会影响病情的恢复。其实，他只是食管下段静脉显露，还没有静脉曲张，当然还是轻度代偿性肝硬化，何必那么紧张？希望有乙肝的病友能多学习一些正确的科普知识，才能走出认知的误区，争取更好的治疗效果。
如果你不幸查出有肝硬化，不要惊怕，但你必需了解疾病将会怎样发展，只要你防止其发展，你仍会有幸福的未来。
首先，你必需阻止病变的进展。你可能已经明白你为什么耽误了，因为你过去没有积极进行抗病毒治疗，虽然用过一些护肝降酶的药，这些药不能抑制病毒复制，因而也不能稳定控制病变进展。你想控制病变进展，必需进行抗病毒治疗。难道对此你还有怀疑吗？
其次，你必需处理好肝硬化的合并症。肝硬化有三种最常见、也最重要的合并症：胃食管静脉曲张破裂出血，脾肿大功能亢进和肝细胞癌。这些合并症确是比较严重，但是可以预防其发生。今天，我想与你讨论第一个问题，其它问题我将在以后逐个介绍，不管你现在有没有肝硬化都希望你能关注。

肝硬化患者怎样发生胃食管静脉曲张？
所有腹腔内脏，包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺的血液，都汇流到一条血管，叫做门静脉，然后注入肝脏进行新陈代谢，精制养分、清除毒素，饱含养分的血液由肝脏流向心脏，由心脏分布到全身。
血流由门静脉流向硬化的肝脏，阻力增加，门静脉的压力就会增高。肝硬化患者都有程度不同的门静脉高压症，使内脏的血管压力也随着增高，就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。腹腔内脏一般的血管扩张不会有不良后果，有风险的血管只是胃食管静脉。因为食管很狭窄，有许多食物通过，如果食物粗硬、或有刺激性，就容易出血；胃壁血管扩张、扭曲和管壁变薄，胃在研磨食物时也会出血。因为门静脉压力很高，胃食管曲张静脉破裂，常发生大量出血，发生呕血或便血。

呕血和便血的严重性何在？
血液由胃食管曲张静脉的破口汹涌而出，急促发生时会大量呕血；比较缓慢时会存留在胃肠内，经胃酸作用变成黑色，成为柏油样大便排出。
呕血和便血有什么严重性呢？
短时内大量出血会发生休克，抢救不及时会有生命危险。
出血后会诱发肝功能衰竭、腹水、肝昏迷、肾功能衰竭。
一次出血后必定会反复发作。

对轻、中度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
每一患者在诊断肝硬化时，就需要做胃镜检查，看有没有胃食管静脉曲张。
胃镜发现有胃食管静脉曲张的患者需要预防出血。
第一次发生出血后以后会经常再发，所以必需要防止第一次出血。
不要吃硬的、刺激性的食物，千万不要饮酒。
如果你还有肝炎活动（HBV DNA阳性和转氨酶升高），就必需服用核苷类药，一、二年后HBV DNA转阴和转氨酶正常，胃食管静脉曲张轻度的就会瘪回去，中、重度的也会减轻。
对轻、中度的静脉曲张可以服药，一种能降低门静脉压力的药叫做“普萘洛尔”，也叫“心得安”；对重度的静脉曲张需要套扎或手术“断流”。

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怎样服用“心得安”？
你需要先做心电图检查，看有没有服这种药的禁忌症。
要去买一个臂式的电子血压计，你才能正确计数脉搏。根据脉搏数来调整药量。
“心得安”每片10毫克，每次1～3片，每天3次。要控制脉搏到每分钟60次上下，来决定药量的多少。

对重度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
如果同时有脾功能亢进（血小板明显降低），需要做手术切去脾脏，同时在胃外面结扎血管（医学术语叫“断流”）。
如果没有脾功能亢进、或不很重，就不需要做手术，只要在胃镜下做曲张静脉套扎就可以了。

浅谈肝硬化 五、脾功能亢进
(2010-01-17 16:19:14)
网友雾里看花的跟帖：我母亲，56岁，大三阳，B超诊断早期肝硬化。凝血酶原时间13.6秒（正常对照11.5秒），甲胎蛋白85.7(正常值 0-20)。从2009年8月开始服替比夫定，检查项目的变化：HBV DNA 6.13×107--1.93×104--8.93×103--6.42×107)、甲胎蛋白（85.7--17.51）、白细胞（3.8--2.6--2.3--3.61）、血小板（67--51--57--68），谷丙（80--85--54--48），谷草（99--102--65--65）、白蛋白（34.8--38.4--34--37.9）、白球比（1.0--1.0--0.9--1.0）、总胆红素（23--30--26.5--28.7）。

雾里看花先生的母亲的转氨酶和甲胎蛋白都有增高，表示肝脏有炎症破坏，所以是活动性肝硬化；凝血酶原时间稍稍延长，表示肝细胞的合成功能减损，但还没有到失代偿的程度。但血细胞（白细胞和血小板）减少，表示有门静脉高压的合并症--脾功能亢进，所以已经是中度的代偿性肝硬化了。所谓“早期肝硬化”是通俗的名词，太笼统。正确的诊断才有正确的认识，才可能正确的治疗。此外她病毒水平反跳,可能服替比夫定单药已经耐药。请好学的网友对照博文《肝硬化》的第一篇来看。今天我们要讨论脾功能亢进。

正常的脾脏有什么用？
脾脏由3～7支脾动脉进去供血；又有1支脾静脉离开脾脏流入门静脉。成人脾脏重2～2.5两，以脾动脉支分隔为清楚的节段。
脾脏兼有重要的免疫和血液过滤作用。
免疫：脾脏可看作是人体最大的淋巴结，含大量淋巴细胞。脾脏吞噬血循环中的病原颗粒，受病原刺激产生大量抗体，脾脏切除的病人难以抗御细菌感染。
血液过滤：脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。

肝硬化时的脾肿大有什么危害？
脾静脉血液占门静脉流量的20%～40%，肝硬化时门静脉高压，脾静脉回流的阻力增高，从而发生淤血性脾肿大。
因过滤床增大，白细胞和血小板在脾脏内阻留，长期脾窦淤血，脾内纤维组织和脾髓吞噬细胞增生，使脾脏破坏血细胞的功能增强，表现为白细胞和血小板减少，有些患者红细胞也减少。
肝硬化因门静脉高压而脾脏肿大，因脾肿大而破坏血细胞，这就叫做脾功能亢进。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。

脾功能亢进有什么表现？
脾功能亢进可以出现血小板减少、白细胞减少和贫血。
明显的脾功能亢进患者的1毫升血液中，血小板≤7.5万、白细胞≤2000，约占肝硬化病例的30%。
血小板减少影响凝血，引起出血；白细胞减少影响免疫，容易发生感染；红细胞减少出现贫血。
脾功能亢进的血细胞减少以血小板最常见。脾越大，血小板减少越重，但不完全一致。
正常的血小板能生存9.5日，脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。
明显的脾功能亢进容易胃食管静脉出血。
脾功能亢进的患者血小板减少的最多，其次是白细胞减少，贫血的很少，这是由于各种血细胞的寿命不同。

脾功能亢进要脾脏切除吗？
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞，并不是因为骨髓不能造血，所以用生血的药物很少有效。
血小板不到5万的患者需要破坏脾脏，胃食管静脉曲张的病例需要同时脾切除和断流（就是在腹腔里面结扎去胃和食管粘膜下面的静脉）。
切脾后血细胞常迅速上升，而后常能保持在正常的偏低水平。
但也可以发生一些不良事件：在手术前要考虑肝功能状况能否承受手术，肝病重的可能发生肝功能失代偿；切脾后血小板增加过多，老年和卧床患者须警惕静脉内形成血栓；由于失去一个血液过滤和产生抗体的脏器，术后数周至数年内可发生凶险感染。

不做脾脏切除可以吗？
如果没有胃食管静脉曲张，只有脾功能亢进的患者可进行部分脾栓塞，可能缓解血细胞减少症, 仍能保留部分脾功能。
将明胶海绵条块分次经导管注入脾动脉近端，会随血流至脾段动脉处停留，引起相应部分脾梗死，每次注入后须动脉造影确定栓塞容积，一般以栓塞50%脾容积为宜。
脾脏栓塞充分会使血细胞的生存时间延长，从而使血细胞数显著增多。
栓塞后常有一过性发热，恶心、呕吐，左上腹部疼痛，1周后消失。
有时因栓塞容量不足未能使脾功能亢进缓解；栓塞过多又可能发生严重的合并症。
可能发生严重的合并症：静脉血栓、脾脓肿、脾破裂、急性胰腺炎和菌血症。
浅谈肝硬化 六、失代偿性肝硬化
肝硬化分肝功能代偿和肝功能失代偿两个阶段，代偿性肝硬化又根据有没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）而分为轻度肝硬化和中度肝硬化。许多患者对肝炎并不十分重视，尤其是“小三阳”肝炎的患者，发生肝硬化的不少。一旦诊断出肝硬化，就忧心忡忡，其实轻度肝硬化只要清除了病毒复制，只要不超负荷、不发生意外事件，对一般工作、生活和寿命的影响并不很大。中度代偿性肝硬化只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。但肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命期就要以能活多少年的百分率来计算了，当然你也可以占继续生活的分率。
wyl5891 先生发生过腹水，经过治疗腹水消失，病毒转阴，肝功正常，当然很不错。于是他提出了上面那个思虑深刻的问题，网友们认为如何？